Диссертация (1145054), страница 20
Текст из файла (страница 20)
Эти расстройства вели к нарушениямориентировки, обманам чувств, иллюзиям, галлюцинациям, обманам воспоминаний иконфабуляциям. Другие НМ объяснялись расстройствами сочетания представлений ипоследующего их обобщения в словесных символах, которые, согласно законамассоцианизма, составляют основу суждений и умозаключений в мышлении. ЗдесьКрепелин отмечал бедность представлений, снижение их обобщенности и неспособностьк образованию понятий, конкретность мышления, с одной стороны, и с другой –болезненную живость в сочетании впечатлений и вытекающую из нее произвольность ихобобщения, для которого достаточно уже частичного совпадения или случайного80сходства.
В результате порождались неясные, неполные и расплывчатые представления,понятия, ассоциации по созвучию, нарушения анализа-синтеза и логики мышления.ПриэтомКрепелинпостоянноподчеркивалбольшуюиндивидуальнуювариативность чувственного познания, когда ведущую роль в познавательных процессахразличных субъектов, как здоровых, так и больных людей играют разные по модальностичувственные впечатления.
У одних преобладают кожно-кинестетические впечатления, а удругих – зрительные или слуховые, что может определять полиморфную картинучувственных и умственных расстройств при одинаковых заболеваниях. Таким образом,уже у Крепелина прослеживается идея о существовании внутри одной нозологииразличных подтипов, связанных с функционально-модулярной организацией психики,говоря на языке современных терминов.Во-вторых, кроме двух указанных расстройств мышления, а именно – егоэлементов (представлений и впечатлений) и логики (мыслительных или ассоциативносимволических связей), которые можно отнести к «структурным» расстройствам мысли,Крепелин выделял и другие свойства патологичного мышления.
Он связывал их снарушениями мозговой деятельности, разделяя материалистические воззрения напсихопатологию современных ему неврологов (К. Вернике, А. Альцгеймера и др.). Ктаким расстройствам Крепелин относил:1. Нарушенияходамышления–«руководящихпредставлений»,илицеленаправленности мышления, т.е. способности удерживать представления;персеверации, стереотипии, однообразие; обстоятельность, отвлекаемость («вихрьидей», многоречивость, перечисления; «разбросанность» – игра слов и звуков;спутанность – бессвязность;2.
Расстройства активности мышления и воображения («тугодумие» и задержкамышления, отсутствие интересов, повышенная активность воображения ипатологическая лживость);3. Нарушения скорости течения процессов мышления (замедления, колебания,ускорение);4. Расстройства умственной работоспособности (обучаемости, устойчивости навыков,«увлекаемости» (врабатываемости), а также утомляемости и связанной с нейотвлекаемости).В-третьих, как показывает этот список, согласно теоретическому пониманиюКрепелина, различные причины НМ не только действуют комплексно, но такжеизбирательно в отношении разных сторон патологии мышления.81В-четвертых, Крепелин не отрицал, что на развитие психопатологии вообще ипатологии мышления, в частности (например, бреда), могут влиять расстройства другихсторон психики (внимания, эмоций, воли и моторных расстройств). Он также признавалвлияние телесных, средовых факторов (возраста, пола, сопутствующих заболеваний,культуры, этнической принадлежности, условий физической среды обитания и социума) игенетики.
Однако он полагал, что одних этих причин, или даже их некоторого сочетания,еще недостаточно для развития психических болезней.В-пятых, Крепелин не проводил резких качественных границ между НМ, которыенаблюдаются при разных психических расстройствах, пограничных состояниях психики ив норме. Подчеркивая существование множества переходных форм между патологиейумственной деятельности и ее нарушениями при особых состояниях психики у здоровыхлюдей, он, по существу, утверждал континуальный характер расстройств мышления, чтоочень созвучно современным научным представлениям.При этом Крепелин верно подмечал специфику отдельных патологических чертмышления при деменции praecox (злокачественной шизофрении в молодом возрасте).Например, он разграничивал «расплывчатость» понятий при деменции praecox инеспособность к их образованию при сосудистом или врожденном слабоумии, а такжеотличал «органический» характер персевераций и повторов от стереотипий мышления придеменции praecox.
В последнем случае повторы возникали случайным образом,безотносительно к предшествующему содержанию мышления, как при органическихперсеверациях, когда больные повторяли единожды возникшие представления-идеи илидействия. Крепелин не смешивал также «вихрь идей» маниакально-депрессивногохарактера и шизофреническую «разбросанность» мышления, при которой он не замечалзакономерностей ассоциативного движения идей, а напротив – отсутствие какого-либоразвития мыслей и полную бессвязность переходов между ними. По его мнению, частоэто было вызвано предельно свернутым характером мышления, опущением наиболеесущественного содержания мыслей, а не только отвлечением на побочные ассоциации.Ученый высказал также чрезвычайно оригинальное предположение о различияхассоциаций по созвучию маниакальной и шизофренической природы, которые в первомслучае, вероятнее, были связаны со звуковым образом слова, а во втором – с егодвигательно-речевым образом.
При этом часто наблюдалось сохранение одинаковых буквпри «игре слов», но отсутствовала какая-либо смысловая связь между ними у больныхдеменцией praecox.82Таким образом, наряду с общими закономерностями патогенеза мышления при разнойэтиологии, Крепелин выделял и качественно-нозологическую специфичность, например, вотношении отдельных расстройств шизофренического мышления.Все эти идеи выдающегося немецкого психиатра – о комплексных причинныхмеханизмах патологического мышления, его структурных и энерго-динамическихсвойствах, его континуальности, специфике и индивидуальной вариативности пришизофрении – не сразу получили свое развитие в различных теориях НМ прошлогостолетия. Доминирующими долгое время оставались представления Э. Блейлера [1929] одетерминации НМ.Э. Блейлер.
В отличие от взглядов его великого современника, представленияБлейлера были, скорее, унитарными, поскольку для выделения новой нозологическойединицы – «шизофрении» – он опирался не на характеристики процесса болезни (начало,течение, исход), а на особенности синдрома, устойчивость которому могло придатьналичие ядерного, структурообразующего расстройства. Таким расстройством выступалорасщепление ассоциативных связей внутри психики, в частности, между мышлением иаффективностью.
«Шизофренический процесс вызывает слабость ассоциативных связей, всилу которой даже мало повышенная аффективность может оказывать болезнетворноевлияние на ассоциации» [Блейлер, 1929, стр.126]. При этом аффективность, в концепцииБлейлера была первичной и определяла расстройства мышления, которое он вслед заГ.Майером называл «кататимным», а также «аутистическим».Весь круг симптомов патологического мышления при шизофрении Блейлер сводилк нарушению ассоциаций («looseness»), которое, в свою очередь, объяснял аффективнымимеханизмами в понятиях З.Фрейда, например конденсацией, смещением, переносом,вытеснением и др. В частности он писал: «…аффект тормозит те ассоциации, которыепротиворечатему,испособствуютвозникновениютехассоциаций,которыесоответствуют ему» [Блейлер, 1929, с. 14]. И еще: «…аффективность часто отклоняетлогику от определенных правильных путей или направляет ее по окольным, чуждымреальности путям» [там же, с.
18].Аутистическое, или подчиненное иллюзорному удовлетворению своих внутреннихжеланиймышление,полагалБлейлер,становитсянереалистичным,страннымсимволическим, путанным и т.д. Аутистическому мышлению нет нужды считаться сдействительностью, «…оно постоянно оперирует с недостаточно продуманнымипонятиями и ставит на место одного понятия другое, имеющее при объективномрассмотрении лишь второстепенные общие компоненты с первым, так что идеивыражаются в самых рискованных символах. Эти символы часто не распознаются и83понимаются в их собственном значении. …Поразительно также, насколько аутизм можетигнорировать временные соотношения. Он перемешивает бесцеремонно настоящее,прошедшее и будущее» [Блейлер, 1927, стр.
5-8].Такое понимание природы, структуры и патогенетических механизмов мышления пришизофрении надолго определило научные поиски в этой области не только психиатров, нои психологов.Психоаналитические теории. Среди психоаналитических теорий, по мнению J.H.Kleiger’а [1999], наибольшую известность получили пять психологических концепций,связанных с оценками нарушений мышления в тесте Роршаха. И, поскольку этот тестявляется одним из ведущих инструментов исследования патологии мышления пришизофрении, психоаналитическое толкование НМ до сих пор имеет широкоераспространение в зарубежной патопсихологии мышления. Четыре психоаналитическихтеории, как считает Kleiger, могут задать разные измерения в оценке расстройствмышления: психология потребностей (drive), эго-психология, психология объектныхотношений (object relations) и психология самости (psychology of self).
Пятая теориясвязана с психологией развития, дополняющей первые четыре теоретических подхода.При этом все клинические феномены нарушений мышления могут быть рассмотрены сразных теоретических позиций. И хотя объединение пяти разных перспектив не являетсяисчерпывающим в понимании расстройств мышления, оно может, полагает Kleiger,демонстрировать пример научно обоснованной попытки, предпринятой с позицийтеоретической базы психоанализа.Теория первичных процессов: энергетические силы, потребностии расстройства мышления.R.R. Holt. Согласно этой теории, содержание и механизмы мышления отражаютдействия первичных процессов: либидонозных и агрессивных. Holt [1970] выделил тримеханизмавлиянияэтихпроцессовнамышление:конденсацию,смещениеисимволизацию.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
