Диссертация (1145009), страница 54
Текст из файла (страница 54)
pylori слизистой оболочки служитдоказательством роли H. pylori в развитии системного воспалительного процесса.А корреляционная зависимость между лейкоцитами крови и степенью инфильтрации нейтрофилов и мононуклеаров слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК подтверждают взаимообусловленность местного и системного воспаления. Кроме того, корреляционные зависимости между количеством моноцитовкрови и степенью обсеменения H. pylori и степенью инфильтрации нейтрофиловслизистой оболочки фундального отдела желудка, как и корреляционные зависимости между количеством лейкоцитов крови и стадией атрофии и желудочнойметаплазии слизистой оболочки ДПК являются дополнительным подтверждениемучастия прогрессирования хеликобактериоза в системном воспалении.
Иммуноопосредованная системная воспалительная реакция у больных ИБС сопряжена сгиперпластическими изменениями в слизистой оболочке желудка, свидетельствомчего является корреляционная зависимость между уровнем С-реактивного белка иналичием гиперплазии эпителия как антрального, так и фундального отделов желудка.Влияние прогрессирующего хеликобактериоза на атерогенные изменениялипидного обмена подтверждается корреляционными зависимостями междууровнем триглицеридов крови и степенью обсеменения H. pylori и стадией желудочной метаплазии слизистой оболочки луковицы ДПК.
Об этом же свидетельствуют корреляционные связи между коэффициентом атерогенности липидов и степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка истепенью инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки луковицы ДПК.Немаловажным фактом влияния инфекции H. pylori на обмен конечных продуктов аминокислот и энергообеспечение клеточного метаболизма является наличие корреляционных связей между уровнем креатинина крови и степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК.Перечисленные корреляционные зависимости гематологических показателейсистемного кровотока с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и ДПК доказательно свидетельствуют, что прогрессирующая инфекция H.316pylori у больных ИБС является фактором хронического системного атерогенноговоспаления, причём активное воспаление слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК, этиологическим фактором которого является инфекция H.
pylori,ассоциировано с иммуновоспалительной реакцией в системном кровотоке и атерогенными метаболическими нарушениями липидного обмена.Течение ИБС так же имеет отличительные различия лабораторных показателей периферической крови. У больных ОКС, по сравнению с пациентами стабильной стенокардией (таблица 3.24), при исследовании гематологических показателей выявлено достоверное увеличение количества лейкоцитов периферической крови, числа базофилов, СОЭ, титра антител к H. pylori и уровня креатинина.В то же время, уровень ЛПНП в крови у больных ОКС был достоверно ниже, чему пациентов стабильной стенокардией.
Следует отметить, что у больных ОКС, посравнению с пациентами стабильной стенокардией, изменения гематологическихпоказателей свидетельствуют о более выраженном системном воспалительномпроцессе – большее количество нейтрофилов, эозинофилов, сегментоядерныхнейтрофилов, моноцитов, уровней С-реактивного белка, мочевины и аминотрансфераз крови. При этом у пациентов стабильной стенокардией отмечено недостоверное возрастание числа лимфоцитов и показателей атерогенных изменений липидов крови.Сравнительные результаты корреляционного анализа гематологических показателей больных ОКС (таблица 3.25) и пациентов стабильной стенокардией(таблица 3.26) позволяют выявить характерные иммунологические особенностисистемного кровотока в зависимости от течения ИБС. Увеличение количествалейкоцитов крови у больных ОКС, в отличие от пациентов стабильной стенокардией, характеризуется возрастанием количества нейтрофилов системного кровотока на фоне отрицательных корреляционных связей с количеством лимфоцитов,уровней холестерина и ЛПВП.
В свою очередь, у пациентов стабильной стенокардией количество лейкоцитов крови коррелирует с коэффициентом атерогенностилипидов и уровнем С-реактивного белка. Отличительной особенностью иммуно-317логического реагирования на инфекцию у больных ОКС явилось наличие корреляций титра антител к H. pylori с количеством палочкоядерных нейтрофилов, количеством моноцитов, уровнем С-реактивного белка и креатинина. У пациентовстабильной стенокардией обнаружены корреляции титра антител к H. pylori с количеством нейтрофилов, сегментоядерных нейтрофилов, количеством моноцитов,СОЭ и коэффициентом атерогенности липидов. Уровень триглицеридов крови убольных ОКС имеет отрицательную корреляцию с уровнем ЛПВП, а у пациентовстабильной стенокардией – прямую корреляцию с уровнями холестерина, ЛПНПи креатинина крови.Таким образом, у больных ИБС возрастание титра антител к H.
pylori с угнетением нейтрофильного звена иммунологической защиты и коррелирующим сувеличением количества моноцитов крови способствует стабильному течениюИБС. Увеличение титра антител к H. pylori с активацией палочкоядерных нейтрофилов и угнетением моноцитов крови приводит к развитию ОКС.Морфологические особенности слизистой оболочки желудка и ДПК при различном течении ИБС вызывают разноплановые изменения лабораторных показателей периферической крови.
У больных ОКС (таблица 3.27) выявляемое при цитологическом исследовании увеличение степени обсеменения H. pylori слизистойоболочки антрального отдела желудка коррелирует с повышением количествалейкоцитов крови, а у пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.28) степеньобсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелирует с уровнем титра антител к H. pylori. У больных ОКС определяемая гистологическим методом степень обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антральногоотдела желудка коррелирует с уровнем титра антител к H. pylori и уровнем АлАТ;степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки ДПК коррелирует с уровнямиЛПНП, триглицеридов, АлАТ и количеством моноцитов крови; степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка также коррелирует с количеством моноцитов крови. В свою очередь, у пациентов стабильнойстенокардией гистологически определяемая степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка коррелирует с уровнями С-318реактивного белка и триглицеридов, а степень обсеменения H.
pylori слизистойоболочки фундального отдела желудка коррелирует с уровнем С-реактивногобелка.В отличие от пациентов стабильной стенокардией, у больных ОКС нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК коррелирует с увеличением коэффициента атерогенности липидов, а в фундальномотделе желудка и ДПК имеет прямую корреляцию с количеством моноцитов крови.
У пациентов стабильной стенокардией степень инфильтрации нейтрофиловслизистой оболочки фундального отдела желудка коррелирует с количествомлейкоцитов крови и уровнем титра антител к H. pylori.Особенностью пациентов стабильной стенокардией явилось наличие корреляции степени инфильтрации мононуклеарных клеток слизистой оболочки ДПК суровнем титра антител к H. pylori и коэффициентом атерогенности липидов крови. У больных ОКС степень инфильтрации мононуклеарных клеток слизистойоболочки антрального отдела желудка коррелирует с уровнем АлАТ, количествомлейкоцитов и моноцитов крови; степень инфильтрации мононуклеарных клетокслизистой оболочки фундального отдела желудка коррелирует с уровнями мочевины и АлАТ; а степень инфильтрации мононуклеарных клеток слизистой оболочки ДПК коррелирует с уровнями ЛПНП и АлАТ.Атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка у пациентов стабильной стенокардией коррелирует с уровнем АлАТ, а у больных ОКС с повышением СОЭ.
У больных ОКС стадия атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка коррелирует с уровнем титра антител к H. pylori. У пациентов стабильной стенокардией стадия атрофии слизистой оболочки ДПК (как и её метаплазия) коррелирует с уровнями С-реактивного белка, триглицеридов, мочевиныкрови и коэффициентом атерогенности липидов.У пациентов стабильной стенокардией наличие гиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка коррелирует с уровнем С-реактивного белка, а в антральном отделе – с коэффициентом атерогенности липидов и уровнем триглицеридов. У больных ОКС наличие гиперплазии эпителия в антральном отделе же-319лудка коррелирует с уровнем С-реактивного белка, а в ДПК – с уровнем ЛПНП икоэффициентом атерогенности липидов.Таким образом, у больных ОКС в системном кровотоке наблюдается генерализованная H.
pylori-ассоциированная атерогенная воспалительная реакция с неэффективностью хронического воспаления.В антральном отделе желудка наличие и возрастание степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки у больных ОКС (таблица 3.29) также как и у пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.30) сопровождалось пропорциональнымувеличением количества лейкоцитов в периферической крови.
В отличие от пациентов стабильной стенокардией у больных ОКС увеличение степени обсемененияH. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка характеризуется нарастанием в периферической крови количества палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов на фоне разбалансировки лимфоцитарного звена.Наличие H. pylori в антральном отделе желудка у больных ОКС вызывает более выраженные атерогенные изменения липидного спектра крови, максимальновыраженные, как и у пациентов стабильной стенокардией, при сильной степениобсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.Наличие H. pylori в антральном отделе желудка у пациентов стабильной стенокардией характеризуется достоверным возрастанием уровня С-реактивногобелка, максимального при сильной степени обсеменения H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
