Диссертация (1145009), страница 57
Текст из файла (страница 57)
pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК достоверно коррелирует с уровнем гомоцистеина (таблица5.8), имеет обратную зависимость с уровнем sICAM-1, а так же положительныекорреляции с уровнем sP-селектина. Наличие корреляции степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки ДПК по данным цитологии с уровнем sP-селектина отражает возрастание транзиторного потока H. pylori через ДПК и свидетельствуето прогрессировании инфекции H. pylori у больных ИБС с распространением H.pylori за пределы желудка.Необходимо отметить угнетение секреции sICAM-1 при усилении активности (степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки) хроническоговоспаления (степени инфильтрации мононуклеарными клетками) во всех отделахжелудка и ДПК и прогрессирования в них атрофических процессов.Но при этом уровень гомоцистеина крови коррелирует со степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки ДПК, степенью инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки желудка и ДПК, стадией атрофиислизистой оболочки в теле желудка, стадией желудочной метаплазии слизистойоболочки ДПК и наличием гиперплазии эпителия в теле желудка.330Возрастание уровня sP-селектина кроме корреляций со степенью обсеменения H.
pylori слизистой оболочки прямо пропорционально стадии атрофии слизистой оболочки ДПК и наличию гиперплазии желудочного эпителия как в антральном, так и фундальном отделах.Уровень в крови VCAM-1 у больных ИБС среди всех маркеров эндотелиальной дисфункции имеет наименьшее количество корреляций с морфологическимипоказателями слизистой оболочки: в теле желудка со степенью инфильтрации мононуклеарными клетками и стадией атрофии, и наличием гиперплазии в ДПК.Наличие и возрастание степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочкиантрального отдела желудка у больных ИБС (таблица 5.9) достоверно оказываетвлияние на пропорционально зависимое повышение уровня гомоцистеина в крови. При отсутствии H. pylori в антральном отделе желудка у больных ИБС уровень sP-селектина в крови так же был существенно ниже по сравнению с инфицированными пациентами.
Стоит отметить незначительное снижение уровней молекул адгезии (как sICAM-1, так и VCAM-1) пропорциональное увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ИБС.Прогрессирование хеликобактериоза в фундальном отделе желудка у больных ИБС (таблица 5.10) характеризуется таким же влиянием на маркеры эндотелиальной дисфункции сосудов системного кровотока, достигая максимальныхзначений при сильной степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка.Уровень гомоцистеина у больных ИБС достоверно повышается при экспансии H. pylori на ДПК, которая сопровождается зависимым от увеличения степениобсеменения H.
pylori слизистой оболочки ДПК уровня sP-селектина в крови(таблица 5.11). Уровень sICAM-1, достоверно более низкий у больных ИБС сослабой и средней степенями обсеменения H. pylori слизистой оболочки ДПК посравнению с пациентами без H. pylori, при сильной степени обсеменения H. pyloriимел максимальные значения (характерные и для VCAM-1), что может свидетельствовать о дополнительной, чрезмерной активации эндотелия сосудов системного331кровотока у больных ИБС с сильной степенью обсеменения H.
pylori слизистойоболочки ДПК. Описанный «всплеск активности дисфункции» эндотелия можетпредставлять собой фактор риска развития осложнений ИБС.Активность воспаления слизистой оболочки желудка и ДПК так же отражалась на функционировании эндотелия системного кровотока. При увеличениистепени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отделажелудка у больных ИБС (таблица 5.12) в крови возрастал уровень гомоцистеинаи достоверно снижался уровень sICAM-1.В фундальном отделе желудка (таблица 5.13) наблюдалась схожая зависимость между активностью воспаления слизистой оболочки и изучаемыми иммунологическими показателями.В луковице ДПК (таблица 5.14) достоверные различия по степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки у больных ИБС выявлены только поуровню гомоцистенина крови.
Другие маркеры эндотелиальной дисфункции неимели зависимости от активности воспаления слизистой оболочки ДПК.Возрастание степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистойоболочки антрального отдела желудка у больных ИБС (таблица 5.15) ассоциировано с достоверным увеличением уровня гомоцистеина и обратно пропорциональным снижением уровня sICAM-1 в крови.
Влияние на величину уровняVCAM-1 наличия и степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ИБС не обнаружено, в отличие от уровня sP-селектина, который был выше у больных ИБС с мононуклеарной инфильтрацией слизистой оболочки антрального отдела желудка.В фундальном отделе желудка (таблица 5.16) увеличение степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки у больных ИБС так же сопровождалось достоверным ростом уровня гомоцистеина, который при этом былвыше у больных с отсутствием мононуклеарной инфильтрации. Развитие хронического воспалительного процесса у больных ИБС в слизистой оболочке фундального отдела желудка, в отличие от антрального отдела, не влияло на уровеньsICAM-1 крови и характеризовалось недостоверным повышением уровня VCAM-3321 у больных с наличием инфильтрации мононуклеарными клетками слизистойоболочки фундального отдела.
Уровень sP-селектина так же слабо повышался приналичии инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отдела у больных ИБС.Наличие и прогрессирование хронического воспаления (инфильтрации мононуклеарными клетками) слизистой оболочки ДПК у больных ИБС на показатели уровней маркеров эндотелиальной дисфункции сосудов оказывает такое жевлияние, как и в антральном отделе желудка.Таким образом, прогрессирование H.
pylori-ассоциированного хроническогоактивного воспаления слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК убольных ИБС представляет собой патогенетический фактор иммуновоспалительного процесса дисфункции эндотелия системного кровотока, оказывающий повреждающее и активирующее действие на эндотелиоциты с разбалансировкоймеханизмов межклеточного взаимодействия.У больных стабильной стенокардией напряжения изучение данных корреляционного анализа уровней маркеров эндотелиальной дисфункции и морфологических показателей слизистой оболочки (таблица 5.19) показало отсутствие связеймежду патологическими изменениями слизистой оболочки проксимального отдела ЖКТ и уровнями в крови гомоцистеина и sICAM-1. Однако уровень VCAM-1 вкрови у больных стабильной стенокардией напряжения имеет достоверные прямые корреляции со степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки и наличием гиперплазии в луковице ДПК.
Возрастание уровня sP-селектина коррелирует со степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка; стадией атрофии и наличием гиперплазии эпителияфундального отдела желудка; стадией атрофии и желудочной метаплазии слизистой оболочки луковицы ДПК.У больных ОКС (таблица 5.20) достоверная положительная корреляцияуровня гомоцистеина обнаружена со степенью обсеменения H. pylori и стадиейатрофии слизистой оболочки фундального отдела желудка.
Уровень sICAM-1крови имеет отрицательную корреляцию со степенью мононуклеарной инфильт-333рации и стадией кишечной метаплазии слизистой оболочки антрального отделажелудка. Увеличение степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всехотделах желудка и ДПК, как и возрастание степени нейтрофильной инфильтрациислизистой оболочки характеризовалось у больных ОКС снижением в крови уровня VCAM-1.
Из трёх корреляционных связей уровня sP-селектина две приходились на морфологические показатели ДПК.В свою очередь у больных нестабильной стенокардией (таблица 5.21) уровень sP-селектина имеет максимальное количество корреляционных зависимостейс морфологическими показателями.
Наибольшее значение в повышении уровняsP-селектинаубольныхнестабильнойстенокардиейимеетH.pylori-ассоциированная патология ДПК и усиление активности воспаления слизистойоболочки во всех отделах желудка и ДПК. Уровень гомоцистеина прямо коррелирует со степенью обсеменения H. pylori и стадией атрофии слизистой оболочкифундального отдела желудка.Гиперпластические процессы, обусловленные H. pylori в ДПК и мононуклеарной инфильтрацией слизистой оболочки в теле желудка у больных нестабильной стенокардией коррелируют с повышением в крови уровня sICAM-1. Степеньобсеменения H. pylori, нейтрофильной инфильтрации и стадии атрофии слизистойоболочки антрального отдела желудка у больных нестабильной стенокардиейимеют отрицательные корреляции с уровнем VCAM-1, который прямо пропорционален степени инфильтрации мононуклеарами и наличию гиперплазии в ДПКс обратной зависимостью от степени инфильтрации нейтрофилами слизистойоболочки ДПК.Возрастание степени обсеменения H. pylori с усилением мононуклеарнойинфильтрации и атрофии слизистой оболочки фундального отдела желудка, как истепени обсеменения H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
