Диссертация (1145009), страница 60
Текст из файла (страница 60)
pylori (232,5 ± 87,9 > 172,6 ± 67,1 ед/мл; р=0,04 и 232,5± 87,9 > 125,0 ± 86,7 ед/мл; р=0,001 соответственно).Таким образом, результаты сравнительного анализа данных регистрации повторных коронарных событий у больных ИБС, развившихся в течение 24 месяцевнаблюдения после выписки из стационара позволяют считать прогрессирование344хеликобактериоза фактором риска неблагоприятного течения ИБС с развитиемповторных коронарных событий.В общей группе ИБС (таблица 5.63) отсутствуют достоверные различияуровней маркеров эндотелиальной дисфункции у больных в зависимости от развития повторных коронарных событий в период наблюдения. У больных стабильной стенокардией напряжения (таблица 5.64) не обнаружено достоверных различий уровней маркеров эндотелиальной дисфункции у больных в зависимости отразвития повторных коронарных событий.
Отмечается незначительное повышение уровня sICAM-1 и снижение уровня sP-селектина у больных стабильной стенокардией напряжения с неблагоприятными исходами, развившимися после выписки из стационара по сравнению с пациентами без повторных коронарных событий.По сравнению с пациентами стабильной стенокардией напряжения у больных ОКС (таблица 5.65) наблюдается прямо противоположная закономерность –развитие повторных коронарных событий связано с более низким уровнемsICAM-1 и более высоким уровнем sP-селектина.В свою очередь, у больных нестабильной стенокардией (таблица 5.66) уровни маркеров эндотелиальной дисфункции являются достоверными прогностическими критериями оценки риска развития повторных коронарных событий послевыписки пациента из стационара.
Развитие неблагоприятных исходов у больныхнестабильной стенокардией ассоциировано с гипергомоцистеинемией и значительным повышением уровня sP-селектина.У больных ОИМ (таблица 5.67) отсутствуют различия показателей маркеровэндотелиальной дисфункции, имеющих одинаковые значения, как при развитиинеблагоприятных исходов, так и без них.Сравнительный анализ уровней маркеров эндотелиальной дисфункции убольных с неблагоприятными исходами, развившимися у больных с различнымиформами течения ИБС (таблица 5.68) даёт основания утверждать, что у больныхОКС (как при нестабильной стенокардии, так и ОИМ) возрастание риска развития345повторных коронарных событий связано с повышением уровней гомоцистеина,VCAM-1 и sP-селектина.Прогнозирование возникновения неблагоприятного исхода у больных стабильной стенокардией напряжения после завершения стационарного лечения сопряжено с повышением уровня sICAM-1.Кроме того, для больных ОИМ значимым прогностическим критерием является уровень sICAM-1, снижение которого, и невосстановление его до референтных значений контрольной группы повышает вероятность развития повторныхкоронарных событий в период после выписки из стационара.Таким образом, результаты проведённого исследования убедительно свидетельствуют о патогенетическом влиянии иммуновоспалительных реакций, индуцируемых компонентами адаптивного иммунного ответа при прогрессированииинфекции H.
pylori с нарушением активации, пролиферации, рекрутирования ихоминга иммунокомпетентных клеток, экспрессии адгезионных молекул приводящих к смещению системного иммунного ответа по Th1-типу на формированиеэндотелиальной дисфункции сосудов системного кровотока у больных ИБС.Следствием несостоятельности иммунного ответа является нестабильное течениеИБС с развитием повторных коронарных событий и неблагоприятных исходов,предотвращение которых у больных ИБС с прогрессирующим хеликобактериозомвозможно при достижении эрадикации H. pylori.346ВЫВОДЫ1. Наличие у больных ИБС в анамнезе гастродуоденальной патологии предполагает нестабильное течение заболевания с повышением риска неблагоприятногоисхода и развития повторных коронарных событий.
Проведение фиброэзофагогастродуоденоскопии у больных ИБС позволяет выявить на фоне визуальной картины хронического пангастрита воспалительные и эрозивные изменения слизистой оболочки желудка и ДПК, свидетельствующие о наличии хронического воспалительно-деструктивного процесса, наиболее выраженного у больных ОКС.2.
Выявление хеликобактерного хронического атрофического активного пангастрита, сочетанного с активным хеликобактерным атрофическим дуоденитомхарактерно для больных ИБС. Увеличение степени обсеменения H. pylori и активности воспаления слизистой оболочки желудка при хеликобактерном хроническом атрофическом активном пангастрите с прогрессирующим хеликобактернымхроническим атрофическим активным дуоденитом, являются патогномоничнымидля ОКС.3. Нестабильное течение ИБС ассоциируется с усилением системного атерогенного воспалительного процесса при активации нейтрофильного звена системного кровотока с угнетением лимфоцитарно/моноцитарного звена, имеющего зависимость от иммунологического ответа на H.
pylori.4. Хеликобактерный хронический активный пангастрит является системнымвоспалительным фактором, изменяющим липидный состав крови, а развитие активного хеликобактерного дуоденита является дополнительным фактором атерогеннойдислипидемии.ПрогрессирующееместноеактивноеH.pylori-ассоциированное воспаление слизистой оболочки желудка и ДПК является триггерным фактором хронической воспалительной реакции в системном кровотоке,дестабилизирующим течение ИБС с повышением риска развития неблагоприятных исходов.3475.
Хроническая прогрессирующая инфекция H. pylori является фактором эндотелиальной дисфункции сосудистого русла системного кровотока. Дисфункцияэндотелия сосудов вне зависимости от наличия соматической патологии являетсяпатогенетически зависимым, иммуноопосредованным осложнением прогрессирования хронического хеликобактерного воспалительного процесса в слизистойоболочке желудка и ДПК.6. Развитие повторных коронарных событий у больных ИБС зависит от степени прогрессирования хеликобактериоза. Прогностическим критерием развитияповторных коронарных событий у больных ИБС является повышение в периферической крови титра антител IgG к H.
pylori, уровней гомоцистеина, sICAM-1,VCAM-1 и sP-селектина.7. Достижение эрадикации H. pylori у больных ИБС с прогрессирующим хеликобактериозом способствует стабилизации течения ИБС с предотвращением развития повторных коронарных событий и может рассматриваться в качестве фактора профилактики неблагоприятных исходов ИБС.ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ8. В перечень обязательных диагностических тестов лабораторного скрининга необходимо включить определение уровня титра антител IgG к H. pylori в программы профилактических осмотров и диспансеризации всех групп населения.9.
Дифференцировку носительства и прогрессирования хеликобактериозаосновывать на серопозитивности к H. pylori. Титр антител IgG к H. pylori превышающий пяти- и более кратно пороговый диагностический уровень конкретнойтест-системы свидетельствует о выраженности степени и площади обсемененияH. pylori слизистой оболочки и является показанием для эндоскопического исследования с определением морфологического типа гастрита в соответствии с требованиями модифицированной Сиднейской системы градации гастрита.34810. Развитие ишемической болезни сердца ассоциировано с длительно текущим хеликобактерным хроническим атрофическим пангастритом. Морфологически установленный хеликобактерный хронический атрофический пангастрит необходимо считать маркером развития ИБС.11.
Определение уровня титра антител IgG к H. pylori у больных ИБС является достоверным неинвазивным методом диагностики хеликобактериоза. Десяти- иболее кратное превышение порогового диагностического уровня конкретной тестсистемы титра антител IgG к H. pylori, отражающее прогрессирующее H. pylori–ассоциированное хроническое активное воспаление является предиктором нестабильного течения ИБС с высоким риском развития ОКС.12. Для прогнозирования риска развития неблагоприятных исходов послевыписки из стационара у больных ИБС рекомендуется определение в периферической крови уровней титра антител IgG к H.
pylori, гомоцистеина, sICAM-1,VCAM-1 и sP-селектина.13. С целью предотвращению развития повторных коронарных событий истабилизации течения заболевания у больных ИБС с прогрессирующим хеликобактериозом в качестве вторичной профилактики ИБС проводить антихеликобактерную терапию с достижением эрадикации H. pylori. У пациентов без ИБС с прогрессирующим хеликобактериозом проведение антихеликобактерной терапии сдостижением эрадикации H.
pylori может использоваться для первичной профилактики ИБС.349СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙАД– артериальное давлениеАлАТ– аланинаминотрансферазаАсАТ– аспартатаминотрансферазаАТФ– аденозинтрифосфатДНК– дезоксирибонуклеиновая кислотаДПК– двенадцатиперстная кишкаЖКТ– желудочно-кишечный трактИБС– ишемическая болезнь сердцаИМ– инфаркт миокарда(ре)ИМ– повторный инфаркт миокардаИССО– иммунная система слизистых оболочекКФК– креатининфосфокиназаЛДГ– лактатдегидрогеназаЛПВП– липопротеины высокой плотностиЛПНП– липопротеины низкой плотностиЛПОНП– липопротеины очень низкой плотностиЛПС– липополисахаридНАД– никотинамид-аденин-динуклеотидНАД∙Н– никотинамид-аденин-динуклеотид восстановленныйНАДФ– никотинамид-аденин-динуклеотидфосфатне-Q-ИМ– инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГНС– нестабильная стенокардияНСТ-тест– тест восстановления нитросинего тетразолияОк-ЛПНП– окисленные липопротеины низкой плотностиОКС– острый коронарный синдромПБ– пейеровы бляшкиПОЛ– перекисное окисление липидовРНК– дезоксирибонуклеиновая кислотаСОХ– cyclooxygenase – циклооксигеназаТГ– триглицеридыХС– холестеринЦИК– циркулирующие иммунные комплексыЭКГ– электрокардиографияC.
pneumoniae– Chlamydia pneumonia – хламидияCagA– cytotoxin-associated gene A – цитотоксин ассоциированный ген АCMV– Cytomegalovirus – цитомегаловирусC-RP– C-reactive protein – C-реактивный белокCTL– cytotoxic T lymphocytes – цитотоксические T-лимфоцитыCTL– цитотоксические T-лимфоцитыECM– extracellular matrix – внеклеточный матриксEGF– epidermal growth factor – эпидермальный фактор ростаELAM– endothelial leukocyte adhesion molecules – молекулы эндотелиально-лейкоцитарной адгезии350FGFGM-CSFH.
pyloriHLA-DRHomBHP-NAPHSP 60-65HSV-1H2O2ICAM-1IFN-γIgIgGIgАILLPMALTMAPKMCP-1M-CSFMHCMMPNF-kBNLRNONК-клеткиPAFPAIPAI-1Q-ИМRANTESSRsTCRsTGF-βTh1Th2– fibroblast growth factor – фактор роста фибробластов– гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор– Helicobacter pylori– human leukocyte antigen – лейкоцитарный антиген человека главного комплекса гистосовместимости– белок наружной мембраны H. pylori– нейтрофил-активирующий белок H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
