Диссертация (1145009), страница 58
Текст из файла (страница 58)
pylori с нейтрофильной инфильтрацией и наличием гиперплазии слизистой оболочки ДПК, а так же увеличение активности воспаленияс наличием гиперплазии эпителия в антральном отделе желудка оказывали прямое корреляционное влияние на уровень гомоцистеина в крови у больных ОИМ(таблица 5.22). Столь же многофакторное прямое воздействие морфологических334показателей слизистой оболочки у больных ОИМ отмечено на возрастание в крови уровня sICAM-1. Хронический H. pylori-ассоциированный воспалительныйпроцесс (инфильтрация мононуклеарными клетками) слизистой оболочки во всехотделах желудка и ДПК с активностью в антральном отделе желудка, гиперпластическими изменениями в теле желудка и атрофическими процессами в слизистой оболочке ДПК имеет положительные корреляции с уровнем sICAM-1 убольных ОИМ.В отличие от больных нестабильной стенокардией при ОИМ увеличение степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка истадии атрофии в теле желудка наблюдается повышение в крови уровня VCAM-1и прямо противоположная картина по сравнению с нестабильной стенокардией –отрицательной корреляцией уровня VCAM-1 от степени мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки и наличия гиперплазии в ДПК.
Уровень sPселектина у больных ОИМ имеет наименьшее количество корреляций с морфологическими показателями слизистой оболочки.Наличие хронического атерогенного воспалительного процесса в системномкровотоке у пациентов с отсутствием ИБС, представляющего собой повышенныйриск развития атеросклероза с прогностической вероятностью возникновенияИБС отражается на функциональном статусе эндотелия.Количество лейкоцитов крови пациентов без ИБС (таблица 5.69) обратнопропорционально уровню sICAM-1, коррелирует с повышением уровня VCAM-1и имеет сильную корреляционную связь с уровнем sP-селектина.
Отмечается наличие слабой корреляции уровня VCAM-1 с количеством палочкоядерных нейтрофилов и повышением СОЭ.Уровень гомоцистеина у пациентов контрольной группы достоверно связансо снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови, а так же с повышением СОЭ.Достоверные корреляции выявлены между уровнем sICAM-1 и количествомобщего холестерина, повышением уровня ЛПНП и креатинина.335Уровень VCAM-1 у пациентов без ИБС коррелирует с уровнем креатинина иимеет отрицательные корреляции с уровнем триглицеридов крови и коэффициентом атерогенности липидов.Уровень sP-селектина у пациентов контрольной группы достоверно связан сповышением уровня креатинина, С-реактивного белка и титра антител IgG к H.pylori.Таким образом, данные корреляционного анализа уровней маркеров эндотелиальной дисфункции и гематологических показателей у пациентов без ИБС наглядно отражают наличие эндотелиальной дисфункции сосудистого русла, обусловленного системным, иммунновоспалительным, атерогенным процессом, ассоциированным с хронической хеликобактерной инфекцией.Степень обсеменения H.
pylori слизистой оболочки у пациентов без ИБС(таблица 5.70) имеет корреляционные связи с уровнями маркеров дисфункцииэндотелия во всех отделах желудка и ДПК. Данное обстоятельство служит важным и убедительным доказательством роли прогрессирования инфекции H. pyloriпо степени и площади обсеменения в развитии и утяжелении эндотелиальнойдисфункции сосудов системного кровотока.Усиление степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антральногоотдела желудка достоверно коррелирует с повышением уровней гомоцистеина иsP-селектина, который так же прямо пропорционален степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка.На повышение в крови уровней гомоцистеина и sICAM-1 достоверно влияетвозрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК.Уровень гомоцистеина крови у пациентов контрольной группы коррелируетсо степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального ифундального отделов желудка, а так же повышается при возрастании стадии кишечной метаплазии слизистой оболочки фундального отдела желудка.Повышение уровня sICAM-1 у пациентов без ИБС происходит при усилениистепени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отделажелудка и луковицы ДПК, как и при наличии гиперплазии эпителия луковицы336ДПК.
При этом наблюдается отрицательная корреляционная связь уровня sICAM1 со степенью мононуклеарной инфильтрации и стадией атрофии слизистой оболочки фундального отдела желудка.Морфологические показатели биоптатов слизистой оболочки меньше всегооказывают влияние на уровень VCAM-1, корреляции которого отмечены со стадией кишечной метаплазии слизистой оболочки фундального отдела желудка истадией атрофии слизистой оболочки луковицы ДПК.Уровень sP-селектина крови у пациентов контрольной группы повышаетсяпри усилении активного хронического воспаления в фундальном отделе желудка,о чём свидетельствуют прямые корреляции sP-селектина со степенью инфильтрации нейтрофилами и мононуклеарной инфильтрации.Таким образом, у пациентов без ИБС дисфункция эндотелия сосудов при отсутствии клинических проявлений (или на стадии доклинических проявлений) является патогенетически зависимым, иммуноопосредованным воспалительным осложнением прогрессирования хеликобактерной инфекции.Результаты проведённого исследования дают основание утверждать, что выраженность эндотелиальной дисфункции системного сосудистого русла у больных ИБС патогенетически зависима от прогрессирующего хеликобактерного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и ДПК, который индуцирует развитие в системном кровотоке хронического иммуновоспалительного процесса с разбалансировкой иммунологической защиты на фоне атерогенных изменений липидного обмена и нарушения внутриклеточных биохимических реакцийгепатоцитов.Активное хроническое воспаление слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК, этиологическим фактором которого является инфекция H.
pylori,ассоциировано с активацией иммунокомпетентных клеток системного кровотока,разбалансировкой согласованности иммунокомпетентных клеток системного кровотока и атерогенными метаболическими нарушениями липидного обмена. Системный воспалительный процесс у больных ИБС характеризуется сопряжённо-337стью изменений уровней маркеров эндотелиальной дисфункции и гематологических показателей, дисфункция эндотелия сосудов патогенетически взаимообусловлена с системным пероксидазным воспалительным процессом и активациейиммунокомпетентных клеток.Возрастание титра антител к H. pylori с угнетением нейтрофильного звенасистемного кровотока и коррелирующим увеличением количества моноцитовкрови характерно для стабильного течения ИБС.
Увеличение титра антител к H.pylori с активацией палочкоядерных нейтрофилов и угнетением моноцитов кровии лимфоцитарного звена системного кровотока, атерогенными изменениями липидов крови и повышением активности трансаминаз печени у больных ИБС приводит к развитию ОКС. Иммунологической особенностью активации эндотелиясосудов у больных ОИМ является наличие прямых корреляционных зависимостеймежду титром антител IgG к H.
pylori с уровнями гомоцистеина sP-селектина.Сам факт прогрессирования хеликобактериоза вне зависимости от наличиясоматической патологии и заболеваний сердечно-сосудистой системы характеризуется наличием инициированного инфекцией H. pylori хронического воспалительного процесса в системном кровотоке, проявляющегося иммунологическимдисбалансом и атерогенными нарушениями липидного обмена, повышениемуровней маркеров повреждения и дисфункции эндотелия сосудистого русла идезорганизацией сопряжённости регуляторной экспрессии молекул адгезии и sPселектина с иммунокомпетентными клетками системного кровотока, что позволяет считать инфекцию H. pylori триггерным патогенетическим фактором индукциихронической иммунозависимой дисфункции эндотелия сосудов системного кровотока.Отдельного обсуждения требуют результаты анализа показателей использованных методов исследования у больных ИБС с развившимися неблагоприятнымиисходами в течение 24 месяцев наблюдения после выписки из стационара.У больных ОКС, по сравнению с пациентами стабильной стенокардией (таблица 4.1) достоверно чаще регистрируется развитие повторных коронарных собы-338тий (46,7% > 29,3%; p=0,02), и (ре) инфаркт миокарда (16% > 2,7%; p=0,005).
Приэтом в структуре неблагоприятных исходов, развившихся у больных ОКС, повторная стенокардия покоя наблюдалась одинаково часто как у больных инфарктом миокарда, так и нестабильной стенокардией. Однако развитие (ре) инфарктамиокарда (24,2% > 9,5%) и летальные исходы (9,1% > 2,3%) чаще отмечались убольных инфарктом миокарда.При сравнительном анализе данных анамнеза больных ИБС в зависимости отразвития повторных коронарных событий в течение 24 месяцев наблюдения послевыписки из стационара (таблица 4.3) отмечено, что больные с неблагоприятнымиисходами были несколько старше по возрасту, у них чаще выявлялись избыточнаямасса тела (28% > 19,3%) и нарушения ритма сердца на ЭКГ (35% > 22,5%).
Приэтом классические факторы риска – артериальная гипертензия, сахарный диабет 2типа и курение – не оказывали влияние на возникновение повторных коронарныхсобытий у обследованных больных ИБС. Однако при наличии в анамнезе у больных ИБС перенесённого инфаркта миокарда (47,3% > 31,1%; p=0,04), хронического бронхита (19,2% > 7,5%; p=0,03) и, что следует особо подчеркнуть, хронического гастрита (85,9% > 39,7%; p=0,00001) развитие неблагоприятных исходовпроисходило достоверно чаще.Таким образом, развитие у больного ОКС (особенно инфаркта миокарда) является предиктором нестабильного течения ИБС, фактором риска которого следует считать хронический гастрит в анамнезе.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
