Диссертация (1145009), страница 55
Текст из файла (страница 55)
pylori слизистой оболочки антрального отдела, при отсутствии такой связи у больных ОКС. Наличие ивозрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ОКС, в отличие от пациентов стабильной стенокардией,сопровождается пропорциональным ростом уровня АлАТ в крови.У больных ОКС (таблица 3.31) при возрастании степени обсеменения степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка в периферической крови наблюдалось прямо пропорциональное увеличение количества эозинофилов и палочкоядерных нейтрофилов и обратно зависимое уменьшение количества лимфоцитов.320В то время как, у пациентов стабильной стенокардией увеличение степениобсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождалось снижением количества сегментоядерных нейтрофилов на фоне ростачисла лимфоцитов в периферической крови (таблица 3.32).В липидном спектре крови у больных ОКС, в отличие от пациентов стабильной стенокардией, при наличии обсеменения H.
pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка выявлялись более низкие уровни триглицеридов и повышенные значения холестерина, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов.Однако, если у больных ОКС увеличение степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождалось относительнымуменьшением ЛПНП, то у пациентов стабильной стенокардией уровень ЛПНПвозрастал пропорционально увеличению степени обсеменения H. pylori слизистойоболочки фундального отдела желудка (как и коэффициент атерогенности липидов).Так же как и в антральном отделе, наличие и возрастание степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка у больных ОКС, вотличие от пациентов стабильной стенокардией, сопровождалось прямо пропорциональным ростом уровня АлАТ в крови.При сравнительном анализе результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочкилуковицы ДПК у больных ОКС (таблица 3.33) и стабильной стенокардией (таблица 3.34) были получены схожие результаты. Следует лишь отметить достоверное повышение коэффициента атерогенности липидов крови при наличии H.pylori в луковице ДПК и пропорциональное возрастание уровня ЛПНП крови увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК убольных ОКС.Таким образом, при нестабильном течении ИБС прогрессирование хеликобактериоза с увеличением степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки желудка и ДПК ассоциировано с активацией нейтрофильного и угнетением лимфо-321цитарного звена системного кровотока, атерогенными изменениями липидов крови и повышением активности трансаминаз печени.Сравнительное изучение гематологических показателей в зависимости от активности воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка у больныхОКС (таблица 3.35) и пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.36) приоднотипности изменений в системном кровотоке, обусловленных реагированиемна местное воспаление выявило следующие различия.При средней степени нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки антрального отдела желудка в периферической крови количество эозинофилов убольных ОКС было максимальным, а у пациентов стабильной стенокардией достигало минимальных значений.При отсутствии зависимости количества лимфоцитов периферической кровиот активности воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка у пациентов стабильной стенокардией, у больных ОКС отмечается лимфоцитоз приминимальной активности воспаления в антральном отделе желудка с достоверным снижением количества лимфоцитов крови при возрастании степени нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Так жеу больных ОКС отмечается прямая зависимость между количеством моноцитовкрови и активностью воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка.У больных с сильной степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка СОЭ крови при ОКС достигает максимальногозначения, а при стабильной стенокардии – минимального.У больных ОКС, в отличие от пациентов стабильной стенокардией, отмечается возрастание коэффициента атерогенности липидов крови при усилении активности воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка.Усиление активности воспаления слизистой оболочки в фундальном отдележелудка у больных ОКС (таблица 3.37) сопровождалось снижением количествалейкоцитов на фоне достоверного возрастания количества моноцитов крови, чтобыло не характерно для пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.38).322В отличие от пациентов стабильной стенокардией, у больных ОКС при наличии нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки фундального отдела желудка отмечаются достоверное уменьшение уровня триглицеридов и повышениеуровня холестерина с возрастанием коэффициента атерогенности липидов крови.Таким образом, активный воспалительный процесс, развивающийся в слизистой оболочке желудка инициирует хроническую воспалительную реакцию в системном кровотоке, которая у больных ОКС характеризуется разбалансировкой согласованности лейкоцитарного и лимфоцитарного звеньев и атерогенными нарушениями липидного обмена.Наличие активного воспаления в слизистой оболочке луковицы ДПК у больных ОКС (таблица 3.39) сопровождалось повышением количества лейкоцитов всистемном кровотоке с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов на фонеуменьшения числа лимфоцитов.У пациентов стабильной стенокардией усиление степени нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК (таблица 3.40) характеризуетсяпропорциональным увеличением количества лимфоцитов периферической крови.При этом количество моноцитов крови у пациентов стабильной стенокардией привозрастании активности воспаления слизистой оболочки луковицы ДПК пропорционально уменьшалось, а у больных ОКС – возрастало.
В отличие от пациентовстабильной стенокардией, у больных ОКС при наличии нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК отмечается повышение СОЭ.При сравнительном анализе гематологических показателей в зависимости отстепени мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки антрального отделажелудка у больных ОКС (таблица 3.41), в отличие от пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.42), в периферической крови наблюдается пропорциональное увеличение количества лейкоцитов.Возрастание степени мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочкифундального отдела желудка характеризуется у больных ОКС (таблица 3.43)снижением количества нейтрофилов крови за счёт сегментоядерных нейтрофилов323и базофилов, в то время как у пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.44)наблюдается увеличение числа нейтрофилов.В целом, при схожести реагирования на хроническое воспаление в фундальном отделе желудка, различия гематологических показателей у больных ОКС истабильной стенокардией достигают наибольших значений при сильной степенимононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки фундального отдела желудка.Прогрессирование хронического воспаления в слизистой оболочке луковицыДПК характеризуется пропорциональным возрастанию степени мононуклеарнойинфильтрации слизистой оболочки ДПК снижением количества моноцитов кровиу больных ОКС (таблица 3.45) и их повышением у пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.46).Усиление степени мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК у больных ОКС характеризуется снижением уровня холестерина кровипри одновременном увеличении уровня ЛПНП, сопровождаемого уменьшениемуровня С-реактивного белка.Максимальные различия гематологических показателей у больных ОКС истабильной стенокардией наблюдаются при средней степени мононуклеарнойинфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК.Таким образом, прогрессирование хронического H.
pylori-ассоциированноговоспаления слизистой оболочки желудка вызывает изменения в системном кровотоке, характерные для больных ИБС и не оказывает влияния на течение ИБС. Вовлечение в воспалительный процесс ДПК, сопровождаемое угнетением моноцитарного звена и повышением ЛПНП крови ассоциируется с развитием ОКС.У больных ОКС (таблица 3.47), в отличие от пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.48) при наличии гиперплазии эпителия в антральном и фундальном отделах желудка в периферической крови наблюдается увеличение количества лейкоцитов, нейтрофилов, сегментоядерных нейтрофилов и уменьшениеколичества лимфоцитов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
