Диссертация (1145009), страница 51
Текст из файла (страница 51)
pylori в фундальном отделе желудка (таблица 5.72).При усилении степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка наблюдается снижение уровня sICAM-1 на фоне отсутствия зависимости с уровнем VCAM-1.Однако уровень sP-селектина достоверно зависел и повышался пропорционально усилению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундальногоотдела желудка.Таблица 5.72. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка по данным гистологии упациентов без ИБССтепень обсеменения H. pylori фундального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n=13)(n=22)(n=12)(n=3)3,8 ± 2,35,0 ± 2,85,1 ± 3,35,0 ± 2,8sICAM-1,нг/мл216,6 ± 53,9249,9 ± 45,2233,0 ± 40,2176,6 ± 40,4VCAM-1,нг/мл694,4 ± 112,9662,3 ± 132,2700,7 ± 164,8645,6 ± 151,7Показатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-IIIsP-селектин,нг/мл69,0 ± 102,595,6 ± 139,0167,7 ± 177,2216,6 ± 99,20,0010,0003II-IV0,0008I-IV298При отсутствии влияния степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочкилуковицы ДПК (таблица 5.73) на уровни гомоцистеина и VCAM-1 можно отметить слабую тенденцию повышения уровня sICAM-1 и снижение уровня sPселектина при усилении степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК.Таблица 5.73. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки луковицы ДПК по данным гистологии у пациентов безИБССтепень обсеменения H.
pylori луковицы ДПКIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n=27)(n=17)(n=6)(n=0)4,8 ± 2,84,5 ± 2,54,5 ± 3,7-sICAM-1,нг/мл227,3 ± 48,5230,6 ± 47,7254,0 ± 61,5-VCAM-1,нг/мл679,3 ± 133,6674,3 ± 131,7689,0 ± 164,4-sP-селектин,нг/мл128,1 ± 163,3107,4 ± 129,878,0 ± 82,7-Показатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лрНаличие и выраженность активности воспаления в слизистой оболочке желудка и ДПК у пациентов без ИБС оказывало достоверно значимое влияние напоказатели эндотелиальной дисфункции.Усиление степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки в антральном отделе желудка (таблица 5.74) достоверно повышает уровень гомоцистеина в крови.Уровень sICAM-1, как и sP-селектина достоверно выше у пациентов контрольной группы при наличии инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочкив антральном отделе желудка.
Максимальное повышение уровня VCAM-1 отмечается у пациентов с сильной степенью инфильтрации нейтрофилами слизистойоболочки антрального отдела желудка.299Таблица 5.74. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациинейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка у пациентов безИБССтепень инфильтрации нейтрофилами антрального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n=10)(n=11)(n=16)(n=13)4,0 ± 2,63,9 ± 2,04,7 ± 2,66,0 ± 3,4sICAM-1,нг/мл202,2 ± 38,0240,5 ± 47,7232,5 ± 53,1245,8 ± 49,3VCAM-1,нг/мл713,5 ± 98,0661,5 ± 117,7609,1 ± 142,4746,4 ± 125,7Показатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-IV0,010,008II-IVI-II0,01II-IV0,0090,001III-IVI-IIsP-селектин,нг/мл48,7 ± 96,7114,5 ± 121,8144,9 ± 170,0124,0 ± 151,00,030,005I-IV0,01I-IIIТаблица 5.75.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациинейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка у пациентов безИБССтепень инфильтрации нейтрофилами фундального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n=14)(n=15)(n=14)(n=7)3,5 ± 1,94,8 ± 2,95,2 ± 2,76,3 ± 3,8sICAM-1,нг/мл223,3 ± 53,0242,5 ± 52,2229,1 ± 46,1227,0 ± 48,8VCAM-1,нг/мл703,0 ± 103,3617,5 ± 129,5698,0 ± 139,2741,0 ± 165,7Показатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-IVI-II0,030,01II-IVI-IIIsP-селектин,нг/мл62,7 ± 99,5104,2 ± 165,6141,0 ± 145,7189,0 ± 135,50,01I-IV0,0040,001300Возрастание степени активности воспаления слизистой оболочки фундального отдела желудка (таблица 5.75) не отражалось на изменении sICAM-1, однакодостоверно пропорционально повышало уровни гомоцистеина, VCAM-1 и sPселектина.Уровни sICAM-1 и sP-селектина (таблица 5.76) были выше у пациентов контрольной группы с наличием нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочкилуковицы ДПК.Таблица 5.76.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациинейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК у пациентов без ИБССтепень инфильтрации нейтрофилами луковицы ДПКIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n=12)(n=18)(n=18)(n=2)4,5 ± 3,44,4 ± 2,45,1 ± 2,84,5 ± 2,5sICAM-1,нг/мл215,4 ± 51,8232,1 ± 52,7244,6 ± 43,9228,0 ± 40,6VCAM-1,нг/мл716,0 ± 121,7625,6 ± 140,4693,3 ± 121,3758,0 ± 80,5sP-селектин,нг/мл98,0 ± 137,8168,0 ± 166,6162,5 ± 60,5198,0 ± 78,8Показатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-II0,04Наличие хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке антрального отдела желудка (таблица 5.77) ассоциировано у пациентов без ИБС сповышенными, по сравнению с пациентами у которых отсутствует мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки антрального отдела, уровнями гомоцистеина и sP-селектина. При этом у пациентов контрольной группы отсутствует зависимость уровней маркеров эндотелиальной дисфункции от степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка.301Таблица 5.77.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациимононуклеарными клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка упациентов без ИБССтепень инфильтрации мононуклеарами антрального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 4)(n = 13)(n = 17)(n = 16)2,5 ± 0,55,6 ± 3,74,4 ± 2,34,8 ± 2,5sICAM-1,нг/мл243,3 ± 34,0234,6 ± 54,1207,6 ± 42,5247,3 ± 48,8VCAM-1,нг/мл706,3 ± 112,0654,0 ± 125,5721,0 ± 129,0657,8 ± 148,2sP-селектин,нг/мл86,6 ± 150,1102,8 ± 147,1139,3 ± 146,3110,6 ± 146,3Показатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лрIII-IV0,03Таблица 5.78. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациимононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка упациентов без ИБССтепень инфильтрации мононуклеарами фундального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 6)(n = 19)(n = 21)(n = 4)4,8 ± 3,44,3 ± 2,45,0 ± 3,25,0 ± 2,3sICAM-1,нг/мл275,0 ± 50,0222,1 ± 41,0230,2 ± 52,4203,3 ± 28,8VCAM-1,нг/мл702,0 ± 123,0712,5 ± 93,0638,3 ± 153,2706,3 ± 199,0sP-селектин,нг/мл128,0 ± 131,562,6 ± 110,1128,4 ± 163,0260,0 ± 65,0Показатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-II0,010,04I-IVII-IV0,009Усиление степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистойоболочки фундального отдела желудка у пациентов контрольной группы (табли-302ца 5.78) вызывает достоверное снижение уровня sICAM-1 наряду с повышениемуровня sP-селектина.При отсутствии влияния инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки луковицы ДПК у пациентов контрольной группы (таблица 5.79)отмечается снижение уровня гомоцистеина крови у пациентов с наличием хронического воспаления в луковице ДПК.Таблица 5.79.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациимононуклеарными клетками слизистой оболочки луковицы ДПК у пациентов безИБССтепень инфильтрации мононуклеарами луковицы ДПКIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 8)(n = 21)(n = 15)(n = 6)6,1 ± 3,94,7 ± 3,03,4 ± 1,35,6 ± 2,1sICAM-1,нг/мл233,7 ± 59,9241,2 ± 52,9218,0 ± 39,5223,7 ± 44,9VCAM-1,нг/мл679,7 ± 150,0710,4 ± 111,8628,0 ± 148,0682,5 ± 155,4sP-селектин,нг/мл136,7 ± 174,273,9 ± 104,3176,0 ± 172,391,0 ± 126,7Показатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-III0,030,01III-IVII-III0,03Наличие гиперплазии эпителия, представляющей собой компенсаторныйпролиферативный процесс регенерации эпителиоцитов, повреждённых в ходеразвития воспалительной реакции на антигенную стимуляцию слизистой оболочки продуктами жизнедеятельности и бактериальными компонентами H.
pylori сопровождается микроциркуляторными нарушениями и должно сопровождатьсяпризнаками эндотелиальной дисфункции сосудов. Для уточнения данного постулата у пациентов без ИБС был проведён сравнительный анализ уровней маркеровдисфункции эндотелия системного кровотока в зависимости от наличия гиперплазии эпителия в каждом обследованном отделе желудка и ДПК (таблица 5.80).303Изменение уровней гомоцистеина и VCAM-1 у пациентов контрольной группы в зависимости от наличия гиперплазии эпителия не обнаружено.
Следует отметить недостоверное повышение уровня sP-селектина у пациентов с наличиемгиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка (126,7±167,4 ˃ 105,0±122,0).Однако, повышение уровня sICAM-1 чётко связано с развитием гиперплазииэпителия верхних отделов ЖКТ, достигая достоверных различий при наличии гиперплазии в антральном отделе желудка (242,1 ± 46,5 ˃ 208,9 ± 48,6; p = 0,03) илуковице ДПК (249,5 ± 37,9 ˃ 215,2 ± 53,2; p = 0,01).Таблица 5.80.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от наличия гиперплазииэпителия у пациентов без ИБСПоказатели(n=50)Гомоцистеин,мкмоль/лАнтральный отделестьнетГиперплазия эпителияФундальный отделестьнетЛуковица ДПКестьнет(n=31)(n=19)(n=20)(n=30)(n=21)(n=29)5,0 ± 3,04,2 ± 2,35,0 ± 2,94,5 ± 2,74,6 ± 2,44,8 ± 3,1sICAM-1,нг/мл242,1±46,5 208,9±48,6VCAM-1,нг/мл679,9±131,2 676,0±142,0 691,6±144,4 667,8±124,9 677,8±134,4 679,3±134,8sP-селектин,нг/мл116,0 ±155,5 116,0±115,9 126,7±167,4 105,0±122,0 116,6±167,3 112,8 ± 120,5237,3±53,1226,8±46,2 249,5±37,9 215,2±53,2Примечание: Антральный отдел: sICAM-1 p = 0,03.Луковица ДПК: sICAM-1 p = 0,01.Таким образом, у пациентов, в не зависимости от наличия соматической патологии и атеросклеротических изменений прогрессирующее местное активноевоспаление слизистой оболочки желудка и ДПК, этиологическим фактором которого является инфекция H.
pylori, представляет собой триггерный патогенетический механизм индукции хронической иммунозависимой дисфункции эндотелиясосудов системного кровотока.304ЗАКЛЮЧЕНИЕРезультаты проведённого исследования изучения синтропии инфекции H.pylori и ишемической болезни сердца убедительно доказывают ассоциацию клинического течения ИБС с хеликобактериозом и дают веские основания считатьинфекцию H. pylori патогенетическим фактором ИБС, оказывающим немаловажное влияние на течение заболевания и развитие повторных коронарных событий инеблагоприятных исходов.Хорошо известное, «хрестоматийное» сочетание гастродуоденальной патологии и ишемической болезни сердца, протекающих как сопутствующие, или конкурирующие заболевания, и в подавляющем большинстве случаев совпадающихпо времени обострения с осложнением клинического течения и ухудшением прогноза заболевания является не случайным, и уже на стадии опроса больного исбора анамнеза позволяет предполагать возможность развития неблагоприятногоисхода течения ИБС у конкретного пациента.Изучение анамнеза больных включённых в исследование в зависимости оттечения ИБС (таблица 3) позволяет утверждать о более значимом влиянии наличия заболеваний пищеварительной системы на течение ИБС по сравнению с классическими факторами риска ИБС.
Подтверждением этого постулата служат данные анамнеза, из которых следует, что больные ОКС реже пациентов со стабильным течением ИБС страдали гипертонической болезнью (80% < 90,6%), ожирением (18,8% < 26,6%) и сахарным диабетом 2 типа (9,3% < 18,6%). В анамнезе больных обеих сравниваемых групп одинаково часто встречались хронический гастрит (56% и 58,6%), язвенная болезнь ДПК (30,6% и 33,3%) и хронический холецистит (16% и 17,3%). Средняя продолжительность ИБС в группе больных стабильной стенокардией составляла 9,7 лет и 6,0 лет у больных ОКС, а средняя продолжительность патологии ЖКТ, присутствующей у 82,7% пациентов стабильнойИБС составляла 32,6 года и 30,5 лет у 81,3% больных ОКС.Следовательно, анализ анамнестических данных больных позволяет выявитьналичие связи между ИБС и заболеваниями ЖКТ, особенно гастродуоденальной305патологии, которая у 4/5 пациентов является фоновой, предшествующей развитиюИБС, и должна рассматриваться в качестве дополнительного прогностическогофактора вероятного неблагоприятного течения ИБС.Развитие хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и ДПК, этиологическим фактором которого является H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
