Диссертация (1145009), страница 53
Текст из файла (страница 53)
pylori слизистой оболочки желудка и активизацией иммунного ответа, ассоциируется с нестабильным течением ИБС. Следовательно, увеличение степениобсеменения H. pylori и активности воспаления слизистой оболочки желудка прихеликобактерном хроническом атрофическом активном пангастрите может считаться неблагоприятным фактором развития ОКС.Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки луковицыДПК выявляет достоверные различия по всем изучаемым показателям у больныхОКС по сравнению с пациентами контрольной группы (таблица 2.17). H.
pyloriдостоверно чаще обнаруживается в луковице ДПК у больных ОКС как при цитологическом исследовании, что свидетельствует о транзиторном распространениимикробов при их избыточном размножении в желудке, так и по данным гистоло-310гии с достоверным преобладанием средней степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК. Гистологическое выявление H. pylori в проксимальном отделе ДПК является важным свидетельством прогрессирующего хронического хеликобактериоза и повышенной адгезивности данных микроорганизмов.Подтверждением экспансии H.
pylori на ДПК у больных ОКС служит наличие в слизистой оболочке луковицы хронического (мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки диагностирована у 100% больных) активного (нейтрофильная инфильтрация – у 92%) воспаления, степень которого достоверно выше,чем у пациентов без ИБС. Всё это закономерно приводит к достоверно более частому и более выраженному развитию у больных ОКС атрофии и желудочной метаплазии слизистой оболочки луковицы ДПК и провоцирует развитие гиперплазии кишечного эпителия.Таким образом, хеликобактерный хронический атрофический активный дуоденит с желудочной метаплазией и гиперплазией кишечного эпителия, свидетельствующий об агрессивном прогрессировании хеликобактериоза, является патогномоничным для ОКС.
Прогрессирование хеликобактериоза, приводящее к развитию хронического хеликобактерного атрофического активного дуоденита с гиперплазией эпителия ассоциируется с развитием ОКС.Результаты проведённого морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПК, и сравнительного анализа показателей обследованных больных позволяют сделать вывод о наличии связи между прогрессированием инфекции H.
pylori и развитием ИБС, а так же зависимости течения ИБС отвыраженности H. pylori-ассоциированного воспаления, возрастание которого является неблагоприятным фактором развития ОКС.Прогрессирование хеликобактериоза, обусловливающее в результате распространения H. pylori на все отделы желудка и ДПК активное хроническое воспаление, необходимо считать предиктором дестабилизации ишемической болезнисердца.311Лабораторное изучение гематологических показателей системного кровотокапозволяет определить диагностическую оценку тяжести заболевания и прогностические критерии перспективного прогноза ИБС, а у пациентов без ИБС можетвыявить ранние доклинические проявления факторов атерогенеза и определитьгруппы повышенного риска развития ИБС.Лабораторное исследование периферической крови пациентов без соматической патологии (таблица 3.1) с находящимися в референтных границах показателями может скрывать нарушения клеточной регуляции иммунологической защиты.
Корреляционный анализ гематологических показателей (таблица 3.2) позволяет выявить скрытые за «нормальными» средними значениями данных лабораторного исследования периферической крови пациентов без ИБС признаки хронического системного атерогенного воспалительного процесса.Выявление в периферической крови у обследованных больных без ИБС Среактивного белка, коррелирующего с количеством лейкоцитов отражает наличиеинфекционного воспаления, этиологическим фактором которого является H.pylori, что подтверждает прямая корреляция между уровнями антител к H.
pylori иС-реактивного белка.Корреляции количества нейтрофилов с сегментоядерными нейтрофилами нафоне отрицательной корреляции между сегментоядерными и палочкоядерныминейтрофилами, обратные корреляции между количеством моноцитов и нейтрофилов, моноцитов и сегментоядерных нейтрофилов, а так же лимфоцитов и нейтрофилов, лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов отражают наличие хронического воспалительного заболевания с незавершённостью и угнетением иммунологической защиты организма. Об этом же свидетельствует отрицательная корреляция между количеством лейкоцитов крови и уровнем ЛПНП, которая служит проявлением процесса перекисной модификации липопротеидов активированнымилейкоцитами.Атерогенные изменения липидного спектра характеризуют прямые корреляции уровней холестерина и ЛПНП, холестерина и коэффициента атерогенности312наряду с отрицательными корреляциями между ЛПВП и коэффициентом атерогенности и ЛПВП и триглицеридами.Иммуновоспалительная реакция в системном кровотоке «практически здоровых» пациентов является ответной на прогрессирующее распространение H.
pyloriи вызываемое им активное воспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК, очём свидетельствует корреляционный анализ морфологических и гематологических показателей пациентов контрольной группы, представленный в таблице 3.3.Титр антител IgG к H. pylori имеет сильную корреляцию со степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки по данным гистологии во всех отделах желудка и луковице ДПК, причём обсеменение H.
pylori фундального отдела желудка коррелирует с уровнем С-реактивного белка. Та же корреляционная зависимость проявляется и между титром антител IgG к H. pylori и активностью воспаления во всех отделах желудка и луковице ДПК, и точно так же степень инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелирует с уровнем С-реактивного белка. Величина СОЭ коррелирует со степенью обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка и степеньюинфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки фундального отдела желудка.При увеличении степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка отмечается пропорциональное возрастание количества лейкоцитов крови с достоверным увеличением количества эозинофилов при сильнойстепени обсеменения (таблица 3.4).
В антральном отделе желудка дополнительновыявлены корреляции между степенью инфильтрации нейтрофилов слизистойоболочки, стадией кишечной метаплазии, наличием гиперплазии эпителия иуровнем общего холестерина крови. Кроме того, наличие гиперплазии эпителияантрального отдела желудка коррелирует с уровнем ЛПНП, количеством нейтрофилов крови, как сегментоядерных, так и палочкоядерных. Изменения в лейкоцитарной формуле крови, обусловленные гиперпластическими нарушениями регенерации слизистой оболочки антрального отдела желудка, возникающими при адгезии на ней H. pylori являются проявлением эндогенной интоксикации, разви-313вающейся при нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке антральногоотдела желудка.В луковице ДПК обсеменение H.
pylori слизистой оболочки слабой и среднейстепени вызывает одинаковый системный иммунный ответ, однако при среднейстепени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК отмечаетсяувеличение уровня ЛПНП и количества палочкоядерных нейтрофилов в крови(таблица 3.6).В антральном отделе желудка (таблица 3.7) возрастание степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки вызывает пропорциональное достоверноеувеличение в крови титра антител IgG к H. pylori, уровня холестерина и ЛПНП нафоне недостоверного увеличения СОЭ и уровня С-реактивного белка.Увеличение активности воспаления слизистой оболочки фундального отделажелудка (таблица 3.8) сопровождается повышением СОЭ, титра антител IgG к H.pylori и уровня С-реактивного белка.
Наибольшие атерогенные изменения липидного спектра крови наблюдаются при слабой степени нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки фундального отдела желудка.Активное воспаление слизистой оболочки луковицы ДПК способствует развитию воспалительной реакции в системном кровотоке и неэффективностью хронического воспалительного ответа (таблица 3.9).Таким образом, хеликобактерный хронический активный пангастрит является системным воспалительным фактором, изменяющим липидный состав крови, аразвитие активного хеликобактерного дуоденита является дополнительным фактором иммуноопосредованной активации процесса перекисного окисления липидов с формированием атерогенной дислипидемии. Прогрессирующее местное активное воспаление слизистой оболочки желудка и ДПК, ассоциированное с инфекцией H.
pylori является триггерным фактором хронической иммуноопосредованной воспалительной реакции в системном кровотоке.Анализ результатов исследования лабораторных показателей периферической крови в сопоставлении с данными морфологического изучения биоптатовпациентов без ИБС позволяют сделать следующие выводы:314Инфекция H. pylori является системным воспалительным фактором, изменяющим липидный состав крови и активирующим процесс перекисного окисления липидов с формированием атерогенной дислипидемии.Возрастание степени обсеменения H. pylori с увеличением активности воспаления слизистой оболочки характеризуется пропорциональным увеличениемСОЭ, уровня С-реактивного белка и титра антител IgG к H. pylori в периферической крови и разбалансировкой иммунного ответа.Прогрессирующее распространение H.
pylori и вызываемое им активное воспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК приводит к усилению иммуновоспалительной реакции в системном кровотоке и хронизации системного атерогенного воспалительного процесса с повышением риска развития атеросклероза упациентов без ИБС.При изучении показателей лабораторного исследования периферической крови больных ИБС (таблица 3.11) в клиническом анализе крови отмечено повышение СОЭ. В липидном спектре крови были выявлены маркеры атеросклеротического процесса – повышение холестерина и коэффициента атерогенности. О напряженности биохимического метаболизма гепатоцитов у больных ИБС свидетельствуют предельно допустимые значения аминотрансфераз – АсАТ и АлАТ с коэффициентом де Ритиса 0,97 и уровня креатинина.
Иммунологической особенностьюобследованных больных ИБС были повышенные уровни С-реактивного белка ититра антител IgG к H. pylori.Данные корреляционного анализа гематологических показателей больныхИБС (таблица 3.12) позволяют утверждать о наличии в системном кровотоке хронического воспалительного процесса с разбалансировкой иммунологической защиты организма на фоне атерогенных изменений липидного обмена и нарушениявнутриклеточных биохимических реакций гепатоцитов и фагоцитов крови.Наличие прямых корреляционных связей (таблица 3.13) между степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК и уровнями лейкоцитов и СОЭ периферической крови, а так же корреляция уровня С-315реактивного белка и степенью обсеменения H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
