Диссертация (1145009), страница 56
Текст из файла (страница 56)
При наличии гиперплазии эпителия в луковице ДПК пе-324речисленные показатели имели противоположную картину в зависимости от течения ИБС.Наличие гиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка у больных стабильной стенокардией сопровождалось достоверным повышением СОЭ крови.Повышение уровня триглицеридов крови отмечено у пациентов стабильной стенокардией с гиперплазией эпителия в антральном отделе желудка и больных ОКСпри наличии гиперплазии эпителия в луковице ДПК.Наличие гиперплазии эпителия в луковице ДПК у больных ОКС вызывалодостоверное увеличение уровней холестерина и ЛПНП крови. Так же у больныхОКС отмечается повышение трансаминаз крови при наличии гиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка.Таким образом, разноплановость воспалительных и атерогенных изменений всистемном кровотоке определяется топографией гиперпластических процессовслизистой оболочки желудка и ДПК.Результаты проведённого анализа показателей лабораторных методов исследования периферической крови обследованных больных, в том числе сравнительного изучения данных лабораторного исследования крови пациентов в зависимости от показателей морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПК позволяют сделать следующие выводы:Прогрессирование хеликобактериоза у пациентов вне зависимости от наличия соматической патологии и заболеваний сердечно-сосудистой системы характеризуется наличием инициированного инфекцией H.
pylori хронического воспалительного процесса в системном кровотоке, проявляющегося иммунологическимдисбалансом и атерогенными нарушениями липидного обмена.Хроническое прогрессирующее воспаление слизистой оболочки, запускаемоеинфекцией H. pylori, является триггерным фактором воспалительного процесса всистемном кровотоке, активирующим процесс перекисного окисления липидов.Увеличение степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки желудка иДПК, как и опосредованное им нарастание активности воспаления слизистой оболочки, не только поддерживает системный воспалительный процесс, но и способ-325ствует прогрессированию иммуноопосредованной воспалительной реакции в системном кровотоке с формированием атерогенной дислипидемии.У больных ИБС в периферической крови выявляются признаки хроническогоинфекционного воспалительного процесса с разбалансировкой иммунологическойзащиты и атерогенными изменениями липидного обмена, этиологически обусловленного инфекцией H.
pylori.Прогрессирование хеликобактериоза по площади и степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки у больных ИБС является патогенетическим факторомпрогрессирования системного атерогенного воспалительного процесса. При этомактивация нейтрофильного звена системного кровотока с угнетением лимфоцитарно/моноцитарного звена, сопровождаемая утяжелением атерогенной дислипидемии и повышением активности трансаминаз печени предопределяет развитиеОКС.Исходя из вышеперечисленного, в рамках изучения аспектов иммунопатогенеза ИБС с различными вариантами течения был проведён сравнительный анализуровней иммунологических показателей, свидетельствующих о дисфункции сосудистого эндотелия у обследуемых пациентов.Наиболее важным итогом проведённого исследования является полученноедоказательство патогенетической зависимости индукции хронической иммуноопосредованной дисфункции эндотелия сосудов системного кровотока от прогрессирования местного активного воспаления слизистой оболочки желудка иДПК, этиологическим фактором которого является инфекция H.
pylori. Уровнимаркеров эндотелиальной дисфункции у больных ИБС отражают форму и тяжестьтечения заболевания, их определение позволяет прогнозировать развитие исходовв зависимости от выраженности эндотелиальной дисфункции.Системный воспалительный процесс у больных ИБС характеризуется сопряжённостью изменений уровней маркеров эндотелиальной дисфункции и гематологических показателей (таблица 5.3).326В лейкоцитарной формуле периферической крови у больных ИБС общее количество лейкоцитов имеет прямую корреляционную связь с уровнями гомоцистеина и sP-селектина, а так же обратную зависимость с уровнем sICAM-1.
Крометого, уровень sP-селектина коррелирует с количеством моноцитов крови и СОЭ, ауровень гомоцистеина имеет отрицательную связь с количеством эритроцитовкрови и гемоглобином на фоне сильной корреляции с СОЭ.Липидный спектр крови больных ИБС характеризуется прямыми корреляционными зависимостями между уровнями триглицеридов и гомоцистеина, триглицеридов и sP-селектина; sICAM-1 с количеством общего холестерина и ЛПНП.Коэффициент атерогенности липидов коррелирует с уровнями sICAM-1 и sPселектина. Следует отметить прямые корреляционные связи величины Среактивного белка с уровнями гомоцистеина и sP-селектина. Креатинин крови убольных ИБС прямо коррелируют с уровнями гомоцистеина, VCAM-1 и sPселектина на фоне отрицательной корреляции с уровнем sICAM-1.Таким образом, у больных ИБС дисфункции эндотелия сосудов патогенетически взаимообусловлена с системным воспалительным процессом, нарушениемлипидного обмена и активацией иммунокомпетентных клеток.Течение ИБС в немалой степени предопределяется характером взаимодействия маркеров эндотелиальной дисфункций и гематологических показателей.У пациентов стабильной стенокардией напряжения (таблица 5.4) возрастание уровня гомоцистеина коррелирует с повышением в крови триглицеридов, общего холестерина, коэффициентом атерогенности липидов и креатинина.
При повышении уровня sICAM-1 у больных стабильной стенокардией напряжения наблюдается увеличение количества лимфоцитов и снижение моноцитов. При этомотмечены сильные корреляции между уровнями sICAM-1 и триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП и коэффициента атерогенности, а так же пропорциональное возрастание уровня С-реактивного белка. Наименьшее количество корреляций среди маркеров эндотелиальной дисфункции у больных стабильной стенокардией напряжения (которое было наименьшим среди всех групп сравненияИБС) имел уровень VCAM-1 обратно противоположный величине коэффициента327атерогенности липидов и С-реактивного белка.
Увеличение уровня sP-селектина убольных стабильной стенокардией напряжения тесно связано с атерогенной гиперлипидемий, активностью АсАТ, сильной корреляцией с уровнем Среактивного белка и дисбалансом фагоцитов – при возрастании количества моноцитов и лейкоцитов крови наблюдаются отрицательные корреляции с общим числом нейтрофилов и с сегментоядерными нейтрофилами.Корреляционный анализ уровней маркеров эндотелиальной дисфункции сосудов и гематологических показателей у больных ОКС (таблица 5.5) позволилвыявить характерные особенности иммунологического реагирования.
Лейкоцитозкрови у больных ОКС сопровождается угнетением секреции молекул адгезии,причём при увеличении палочкоядерных нейтрофилов так же наблюдалось снижение уровня VCAM-1. В то же время гипергомоцистеинемия характеризуетсяпрямыми корреляциями с количеством базофилов, моноцитов, СОЭ, уровнемтриглицеридов и С-реактивного белка. Прямая корреляция СОЭ, уровня триглицеридов и С-реактивного белка определяется и при повышении уровня sPселектина. Выработка sICAM-1 у больных ОКС (что характерно для ИБС) тесносвязана с перекисным окислением липидов, о чём свидетельствуют прямые корреляции с показателями общего холестерина, ЛПНП и коэффициента атерогенности.Характерными для нестабильной стенокардии (таблица 5.6) признаками эндотелиально-гуморального потенцирования являются дополнительные корреляционные связи между уровнем гомоцистеина с количеством нейтрофилов, в основном сегментоядерных, лимфоцитов и уровней мочевины и креатинина крови.Кроме типичных для ОКС зависимостей у больных нестабильной стенокардиейуровень sICAM-1 коррелирует с числом эозинофилов и разнопланово с уровнямиаминотрансфераз.
Повышение уровня VCAM-1 в крови больных нестабильнойстенокардией обратно пропорционально количеству базофилов, эозинофилов имоноцитов крови. Уровень sP-селектина у больных нестабильной стенокардиейимеет дополнительные корреляционные связи с общим количеством нейтрофилов328крови и сегментоядерных нейтрофилов с отрицательной корреляцией по уровнюЛПНП.Процессы регулирования межклеточного взаимодействия иммуноцитов крови и эндотелиоцитов сосудов наиболее дезорганизованы у больных ОИМ (таблица 5.7). Выявленная у больных ОКС недостоверная корреляция уровня гомоцистеина с количеством базофилов крови характерна исключительно для больныхОИМ.
Более того, повышение уровня гомоцистеина у больных ОИМ, в отличие отбольных нестабильной стенокардией, приводит к снижению числа лимфоцитов, атак же уменьшению количества эритроцитов. Прямо противоположные корреляционные связи по сравнению с больными нестабильной стенокардией у больныхОИМ отмечены по уровню гомоцистеина с мочевиной и креатинином крови.Только у больных ОИМ наблюдается корреляция уровня гомоцистеина и АсАТ.Специфичными для ОИМ являются корреляции (разнонаправленные) уровняsICAM-1 с общим количеством нейтрофилов, базофилами, сегментоядерныминейтрофилами и моноцитами. В отличие от больных нестабильной стенокардиейпри ОИМ уровень sICAM-1 имеет отрицательную корреляцию с количеством эозинофилов крови и положительную с уровнем АсАТ.Подобная противоположность с нестабильной стенокардией выявлена убольных ОИМ по корреляции уровня VCAM-1 и базофилов крови. У больныхОИМ отсутствует отрицательная зависимость между уровнем VCAM-1 и количеством палочкоядерных нейтрофилов, которая выявляется при ОКС за счёт больных нестабильной стенокардией.
Выраженность нарушений внутриклеточныхбиохимических реакций гепатоцитов с активацией аминотрансфераз у больныхОИМ усугубляется корреляцией уровня VCAM-1 и АлАТ.Сопряжённость регуляторной экспрессии sP-селектина с иммунокомпетентными клетками системного кровотока у больных ОИМ так же имеет характерныеособенности. Повышение уровня sP-селектина у больных ОИМ коррелирует с количеством лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов и имеет слабые отрицательныекорреляционные связи с числом базофилов и палочкоядерных нейтрофилов крови.329Иммунологической особенностью активации эндотелия сосудов является наличие у больных ОИМ прямых корреляционных зависимостей между титром антител IgG к H.
pylori и уровнем гомоцистеина, а так же сильной корреляционнойсвязью между титром антител IgG к H. pylori и уровнем sP-селектина. Обнаружение указанных корреляций даёт веские основания считать хроническую инфекцию H. pylori этиологическим фактором эндотелиальной дисфункции сосудистогорусла, оказывающего метаболически-зависимое повреждающее эндотелиоциты ииммуновоспалительно-опосредованное эндотелий-активирующее действие.Результаты проведённого исследования позволяют утверждать о зависимостиэндотелиальной дисфункций сосудистого русла системного кровотока, определяющей тяжесть и течение ИБС от выраженности морфологических измененийслизистой оболочки желудка и ДПК, обусловленных инфекцией H. pylori.Возрастание степени обсеменения H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
