Диссертация (1144999), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Однако установление истинного срока заболевания порой является сложной задачей, довольно часто ХЗП длительно протекают латентно или под маской другой патологии.Итоговое распределение больных в группах I и II и подгруппах в зависимости отпола и характера верифицированных особенностей нарушения внутрипеченочной гемодинамики печени представлено в таблице 1.Таблица 1Численность больных «обучающей» и «контрольной» выборки (группы I и II)в зависимости от пола и характера нарушений гемодинамики печени(по результатам верификации)Тип нарушений портопеченочной гемодинамикиГруппа I, «обучающая» выборкаПолПГруппа II, «контрольная» выборкаОПОAБВAБВAБВAБВМужчины1414104141714161131017Женщины16201266131517113815Всего в группе30342210203029332261832Всего14614043Необходимо отметить, что в представленной таблице имеют существенныеотличия по количеству исследуемых в группах с минимально сниженным венозным оттоком: группы IОА у 6 (2%) и IIОА у 10 (3,5%) больных соответственно.
Вто время как минимально выраженные нарушения венозного притока в группахIПА и IIПА были обнаружены у 29 (10,1%) и 30 (10,5%) больных.Указанные различия в количестве больных, на наш взгляд, обусловлены тем,что, больные с минимально-выраженным снижением венозного притока болееактивно предъявляли жалобы на различные проявления астеновегетативногосиндрома (общая слабость, вялость, снижение работоспособности), что в своюочередьинициироваловрачейнапроведениевсестороннихклинико-лабораторных исследований.
В то время как в группе больных с нарушенным венозным оттоком, ведущим клиническим синдромом был синдром билиарнойдиспепсии. Развитие указанного синдрома клиницистами в большей степенитрактовалось как состояние, обусловленное моторно-эвакуационными расстройствами желчного пузыря, желчных протоков, а также с ферментативной недостаточностью поджелудочной железы, т.е.
заболевание печени длительно протекалопод маской другой гастроэнтерологической патологии. Распределение указанныхклинических признаков в зависимости от стадии нарушений портопеченочнойгемодинамики представлены в таблице 2.Среди этиологических факторов в исследуемых группах больных вирусноепоражение печени было зарегистрировано у 160 исследуемых, где 63 пациента (22%) выявлен ХВГ В; у 87 (30,4 %) ХВГ С; у 8 (2,8 %) микст (В+С); у 4 (1,4%) сочетание ХГС со злоупотреблением алкоголем. Аутоиммунный гепатит верифицирован у 1 исследуемого (0,3%), первичный билиарный цирроз печени у 3 (1%),больных. У 120 (42%) пациентов отмечено или злоупотребление алкоголем, илидлительный прием лекарственных препаратов, или длительный контакт с токсическими веществами (лаки, краски, смолы, растворители, соли тяжелых металлов).44Распределение больных по группам в зависимости от этиологического фактора и характера нарушений портопеченочной гемодинамики представлено втаблице 3.Таблица 2Доля наблюдений с клиническими признаками ХЗПв зависимости от признака и характера нарушений портопеченочной гемодинамикиТип нарушений портопеченочной гемодинамикиОсновныеГруппа I ( обучающая выборка)клиническиеПпризнакиГруппа II ( контрольная выборка)ОПОAБВAБВAБВAБВ96,6%100,0%100,0%40,0%80,0%100,0%96,5%100,0%100,0%50,0%89,0%100,0%50,0%50,0%40,9%20,0%60,0%46,6%48,2%54,5%45,4%50,0%88,8%46,8%73,3%94,1%81,8%80%100,0% 93.9,0%75,8%93.9%90,9%83,3%100,0%100,0%Похудание6,6%61,7%81,8%10%25,0%46,6%6,8%60,6%45,4%83,3%38,8%43,7%Гепатомегалия96,6%100,0%86,0%50,0%100,0%93,3%96,5%100,0%86,0%48,2%100,0%93,7%Спленомегалия0%73,5%91,2%0%0%96,6%0%75,7%95,4%0%0%96,8%Желтуха0%23,5%44,0%10,0%55,0%59,90,6%24,2%50,0%0%50%53,1%6,6%58,6%54,5%0%10,0%89,9%6,8%60,6%49.9%0%5,5%93,7%0,3%2,9%18,1%0%5%13.3%0,293,0%13,6%0%11,1%12,5%0%23,5%54,5%0%5,0%19.9%0%24,2%54,5%0%0%21,8%30342210203029332261832АстеновегетативныйБолевойДиспепсическийВнепеченочныезнакиКожный зудНаклонность кгеморрагиямБольных вгруппеВсегобольных14614045Таблица 3Численность больных в зависимости от этиологического фактораи характера нарушений портопеченочной гемодинамикиЭтиология заболеванияОбласть локализации нарушений гемодинамики печениП (приток)О (отток)I зона печеночного ацинусаIII зона печеночного ацинусаГруппы больныхГр.IГр.IIГр.Iгр.IIВыраженность нарушений гемодинамикиАБВАБВАБВАБВХВГ В8------ХВГ С19 15 9 18 16 10 ------ХВГ + ХВГ С-13 --4------Аутоиммунный гепатит--- -1-------Первичный билиарный цирроз--1 -2-------ХВГ С + алкогольноеПоражение11- ---1---1-Длительный контакт сгепатотоксическими веществами--- ---15 21 24 10 20 3013 9 10 15 6Необходимо отметить специфику нарушений портопеченочной гемодинамики в зависимости от этиологического фактора.
Так при вирусном или аутоиммунном поражении печени отмечены преимущественно нарушения притока крови, в то время как при токсическом влиянии отмечено снижение венозного оттока.46Таблица 4Признаки, учитываемые при верификации нарушений внутрипеченочной гемодинамикиВерифицируемые состояниякровотока печениПризнаки учитываемые при верификацииЖалобыОбъективноеобследованиеКлинико-лабораторные признакиИммунограммаФГДСУльтразвуковойдуплекснойдопплерографииСкенированиеЭКГ;ЭХО-КГРитмокардиография,НетНормаВариант нормыНормаБезпатологииНормаВариантнормыНормаНормотоническийтип регуляцииВариант нормыАстеновы- вегетативныйБолевойсиндромНет признаковзаболеванияПризнаки цитолитического,мезенхимальновоспалительного,холестатическогосиндромовСнижениеКлеточногоиммунитетаУвеличениеЦИКПризнакихроническогогастрита.
У60% исследуемыхгепатомегалия у50%увеличениеэхогенностиу80% Гемодинамических изменений в печеночных сосудахвыявленонебыло.Незначительно увеличеннуювразмерахпечень с диффузно-очаговыми изменениямиНормаНормотоническийтип регуляцииУмеренно выраженноенарушениеоттока – ОБсиндромбилиарнойдиспепсииусилениевенозногорисунканагруди и животе на фонесубиктеричности кожныхпокрововивидимыхслизистых.Умеренный цитолитический, холестатический мезенхимально-воспалительныйсиндромы,увеличениеЦИК, IgA,снижениеCD3,CD4,CD8.Диффузныеизменения печени и значительная Гепатомегалиявсехбольных у 95% изменениявподжелудочнойжелезе исследуемых. Гемодинамическихизмененийвсосудах печенине выявлено.Диффузныеизмененияпечени гепатомегалиянарушения возбудимости миокардаувеличение фракциивыброса левого желудочка.Выраженный вагосимпатическийдисбаланса с преобладанием симпатических влиянийВыраженноенарушениеоттока – ОВвыраженныйдиспепсическийиктеричностькожныхпокровов и видимых слизистых, внепе-Снижение количестватромбоцитов,тенденция к лейкопении,увеличеннаяСОЭ.Снижение белково-СнижениеCD3,CD4,повы-Гастоэзофагальная рефлюкснаяболезнь,хроническийгастритсразличнойстепеньювыраженности атрофиислизистойоболочки,язва желудкаи двенадцатиперстнойкишки,20%припроведенииФГДСвыявленыварикоз-гепатомегалия93%,степеньувеличенияпечени варьировала от 2 до 4Диффузныеизмененияпечениу100% пациентов Гепа-60% отмечены увеличенные размерыполости левого желудочкаРезкое ослаблениеинтенсивностиволн (особенно БВ)на фоне доминирования гуморально-Дольковая архитектоникасохранена, мелкокапельнаяжировая дистрофия гепатоцитов.
Реактивные изменения микроциркуляторногорусла печени характеризовались слабой лимфолейкоцитарной инфильтрацией. Вобласти центральных венотмечен отек, умеренноерасширениеДольковая архитектоникасохранена,наблюдаласьвыраженная, преимущественно жировая дистрофиягепатоцитов. Некрозы гепатоцитов немногочисленны,в основном – фокальные.
Вобласти центральных венотмечен отек, умеренноерасширение и признакиперивенулярного фиброза.Изменения микроциркуляторного русла печени характеризовалисьслабойлимфоидной инфильтрацией синусоидов.Ложные дольки, окруженные соединительной тканьюи воспалительной инфильтрацией, выраженная Очаговая жировая дистрофияВариантнормы – Нминимальнораженноенарушениеоттока – ОАБиопсияченипе-47Минимальновыраженноенарушениепритока – ПАУмеренно выраженноенарушениепритока – ПБсиндромсопровождалсяболевымсиндромомченочныепроявленияГепатомегалия, у 50%спленомегалияАстеновегетативныйДиспепсическийБолевойсиндромУсилениевенозногорисунканагруди на фонесубиктеричности кожныхпокрововивидимыхслизистых.Выраженныйастеновегетативный,диспепсическийсиндрому 60%похуданиеиктеричностькожныхпокровов и видимых слизистых, внепеченочныепроявлениясинтезирующейфункциипечени,выраженные проявления холестатического и мезенхимально-воспалительногосиндромов,умеренные проявления цитолитическогосиндрома.ПовышениеСОЭНаличие цитолитический, мезенхимальновоспалительныйихолестатическийсиндромы.шениеЦИКот умеренного довыраженного цитолитического, холестатического,мезенхимально-воспалительного синдромов.СнижениесреднихзначенийобщегоколичестваТ-лимфоцитовCD3,CD4,CD8повышениеЦИК.Снижениепоказателейклеточногоиммунногоответапо субпопуляциямCD3CD4,повышениеIgG,ЦИКнорасширенныевеныпищевода I–II степенисм;спленомегалияу96% пациентов.Увеличениедиаметра воротной вены иселезеночнойвены зафиксировано у 50%исследуемыхГастоэзофагал Гепатомегалияьнаявыявлена у 97%рефлюкснаябольных,стеболезнь,пень увеличенияхроническийпечени варьирогастритс вала от 1 до 3различнойсм;гемодинастепеньюмических измевыраженности нений в печеатрофииночных сосудахслизистой обо- выявленонелочкибыло.желудка, язважелудкаидвенадцатиперстной кишки,патомегалияу 50%, захватрадиофармпрепаратаселезенкойболее30%выявленв100% случаевДиффузныеизмененияпечениигепатомегалия,захватрадиофармпрепаратаселезенкой до35% отмечену 6 (20%)исследуемыхГастоэзофагальнаярефлюкснаяболезнь,хроническийгастритсразличнойстепеньювыраженностиатрофиислизистойоболочкижелудка, язважелудкаидвенадцатиперстнойкишки,гепатоспленомегалия снакоплениемрадиофармпрепарата вселезенке от35 до 70%,гепатоспленомегалия,степень увеличениялевойдолипечени варьировала от 1 до 6см; спленомегалия определялась в 75% случаев сосудистоедерево равномерное, преобладает венозныйкомпонент.Скоростныехарактеристикив артериях ивенах соответствовали нор-метаболическихволн.При декомпенсацииотмечалосьснижениевсехпоказателей,ригидный сердечныйритмгепатоцитов, полиморфизмядер,распространенныеступенчатые мостовидныенекрозы.
У 50% исследуемых пациентов отмеченгемосидероз 2–4 степени.Фиброз центральных печеночных вен.Признаки нарушениявозбудимости миокарда в виде суправентрикулярных,желудочковых экстрасистол, нарушениявнутрижелудочковойпроводимости..У 70% пациентовзафиксировано увеличениефракциивыброса левого желудочка.Признаки усиленияпарасимпатическихвлиянийДольковая архитектоникасохранена, умеренная зернистая и гидропическаядистрофиягепатоцитов,некоторые из них «песочного» вида, местами полиморфизм ядер.
Немногочисленные фокальные некрозыгепатоцитов.Портальныетракты умеренно расширены, фиброзированы сумереннойлимфомакрофагальной инфильтрацией.Реактивныеизменениямикроциркуляторного руслапечени и клеточных элементов синусоидов характеризовались слабой лимфолейкоцитарной инфильтрацией.нарушения возбудимости (56%) и проводимости(28%),метаболическиеизменения миокарда(84%),проявленияперегрузки правых илевых отделов сердца(13,6%),ГЛЖ(17,8%) ГЛЖ у подавляющегобольшинствабольныхбыл эксцентрическийнаряду с нарастаниемразмеровполостилевогожелудочкаотмечалась тенденция к снижениюсократительной спо-угнетение вегетативной регуляции .Дольковаяархитектоникасохранена, выраженная зернистая, гидропическая иочаговая жировая дистрофиягепатоцитов, некоторые изних «песочного» вида, умеренный полиморфизм ядер.Распространенные фокальные, ступенчатые и единичные мостовидные некрозыгепатоцитов.Отдельныепортальные тракты умеренно расширены, фиброзированы местами с формированиемпортопортальныхсепт с выраженной лимфоиднойинфильтрацией.Окраска на железо и орсеинположительная.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
