Диссертация (1144999), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Таким образом, в каждом сегментепечени имеется пять трубчатых систем, принимающих участие в сохранении баланса между притоком и оттоком физиологических жидкостей.Рисунок 1Сегментарное строение печени (рис. Серов В.В., Лапиш К. 1989)I.II.III.IV.V.VI.VII.VIII.Различают следующие сегменты:Хвостатый сегмент левой доли, соответствующей соименной доли печениЗадний сегмент левой доли - локализуется в заднем отделе одноименной долиПередний сегмент левой доли – располагается в одноименном ее отделеКвадратный сегмент левой доли соответствующей соименной доли печениСредний верхнепередний сегмент правой долиЛатеральный нижнепередний сегмент правой долиЛатеральный нижнезадний сегмент правой долиСредний верхнезадний сегмент правой доли16Сегментарное строение печени предопределяет возможность разнохарактерного движения жидкостей в разных сегментах печени, что вносит трудностив интерпретацию получаемых данных о состоянии внутрипеченочной гемодинамике.
С другой стороны интенсивность гемотканевого обмена в значительнойстепени зависит от кровотока в синусоидах, а тот в свою очередь определяетсястроением микроциркуляторного русла [235]. Затрагивая вопросы регулирования гемодинамики печени необходимо отметить, что работ по прямому измерению давления и тока в микрососудах печени крайне мало, и они ограничиваются исследованиями Nаkаta (Рисунок 2) и соавт. [209].Из данной работы известно, что портальная кровь приносится к печени поддавлением 120–200 мм вод. ст.
Около половины давления теряется при прохождении внутрипеченочных портальных ветвей. Давление в терминальной портальной венуле составляет 60 мм вод. ст. При прохождении крови по системесинусоидов давление падает еще на 40%. Микропункция терминальных печеночных венул показывает, что давление здесь составляет всего 10 мм вод. ст.Хотя и нет прямых данных по измерению давления в синусоидах, можно считать его весьма низким - порядка 10–20 мм вод. ст.
Печеночные артериолы лежат от поверхности более глубоко, чем портальные венулы. В связи с этим ихмикропункция и прямое определение давления до сих пор не осуществлены.Однако, учитывая тот факт, что печеночные артериолы по строению принципиально не отличаются от других артериол, предполагают, что давление в них,как, например, в мезентериальных артериолах, составляет 400–500 мм вод. ст.(30–35 мм рт. ст.) Однако после прохождения системы перипортального капиллярного сплетения давление снижается и артериальная кровь поступает в зонумикроциркуляции под более низким давлением.
Значительному снижению артериального давления в синусоидальном русле способствует также периодическое закрытие артериолярных и прекапиллярных сфинктеров.Рисунок 217Схематическое изображение тонкой структуры печени на уровне функциональногомикроциркуляторного элемента (рис. Н.Я Коваленко по данным Burkel и Low. 1978)1.2.3.4.5.6.Стрелки- направления кровотокапеченочная артериолапортальная венулатерминальная печеночная венулажелчный протокжировая клетка7. купферовская клетка8.
ретикулярные волокна9. пространство Диссе10.печеночные клетки с микроворсинками11.эндотелиальные клетки12.базальная мембранаПоэтому кровь, поступающая в синусоиды из портальных венул под давлением всего 60 мм вод. ст., дренируется емкостными микрососудами по градиентудавления, существующему между портальными и печеночными венулами (60–10мм вод. ст.) [37].Существенным является и то, что давление в печеночных венах незначительно превышает среднее давление в нижней полой вене, и движение крови по печеночным венам существенно зависит от присасывающего действия дыхания, обес-18печиваемого движением диафрагмы.
Показано, что снижение на вдохе внутригрудного давления увеличивает системный венозный возврат и объем правого желудочка [74, 106, 164, 190, 227]. Также в механизмах венозного возврата при дыхании большое значение имеет коллапсирование больших вен, так как тонкие венозные стенки предопределяют низкую устойчивость к этим воздействиям [106,128]. В связи со сложностями исследования гемодинамики микроциркуляторнойпеченочной системы наиболее трудным и малоизученным вопросом является вопросы регуляции кровотока на уровне гемокапилляров печени [16, 24, 37].По мере накопления фактического материала было предложено несколькопротиворечивых моделей и схем регуляции внутрипеченочного кровотока(Knysely 1977; Elias 1963; Popper 1973 и т.д.), но ни одна из них не нашла широкого применения в практике (Рисунок 3).Рисунок 3Схема регуляции внутрипеченочного кровотока по Popper.
(рис. Пациора 1974)1-междольковая вена;2-центральная вена;3-синусоид;4 -воротная вена;5-печеночная артерия;6-артериальный сфинктер;7-венозный, сфинктер;9-купферовские клетки;10-постсинусоидальный сфинктер11-сужение между центральной и междольковой веной19Неоднозначное отношение клиницистов к этим схемам во многом связано стем, что указанные схемы регуляции были получены на моделях перфузируемойпечени, что значительно снижает их научную значимость. Неизбежно возникающая в таких условиях гипоксия с последующим выделением биологически активных веществ искажает истинную картину регуляторных гемодинамическихвзаимоотношений. Прижизненному изучению влияния нервных и гуморальныхстимулов на микрососуды печени посвящены единичные работы, и этот вопросостается до настоящего времени наиболее слабо изученным, и для ответа на данный вопрос необходимо систематическое накопление фактического материала[138, 150, 191].В настоящее время известно, что главными регуляторами кровотока науровне печеночных синусоидов являются звездчатые клетки (ЗК).
В нормальнойткани печени ЗК расположены главным образом в перипортальной зоне синусоида, тесно связанные с эндотелиоцитами и способные сокращаться, участвуя в регуляции кровотока в синусоиде (Рисунок 4). Указанные механизмы регулирования кровотока определяют то, что в каждый отдельный момент времени можнообнаружить синусоиды на разных этапах гемодинамического цикла [25, 56, 158,155, 182, 195, 230, 243].
По мнению А. Laborit (1970), ритм этих чередованийвозможно определяется, с одной стороны, объемом поступления деполяризованного материала по системе воротной вены, а с другой стороны – поступлениемкислорода и биологически активных веществ. Указанный механизм обеспечиваетколебания внутриорганного и внутрисосудистого давления в пределах 5–25 мм.вод. ст., в режиме от 3 до 20 раз в минуту, по принципу ритмогенного аппаратасердечного синусового узла, т.е.
на чередовании процессов поляризации и деполяризации всей массы печеночных клеток с пентозным циклом обмена [127, 240].Рядом исследователей (В.В. Парин и Ф.З. Меерсон, 1965; Сарбаш, 1987) данныймеханизм регуляции кровотока в печени предложено называть как собственныйпеченочный автоматизм.Местные механизмы регулирования органного кровотока позволяют скоординировать малейшие сдвиги, происходящие в зонах интимного контакта парен-20химы органа и кровеносных микрососудов, что обеспечивает весьма точное сбалансирование потребностей ткани и возможностей крови на микроциркуляторном уровне [187, 202, 213, 241, 242].Рисунок 4Схема регуляции внутрипеченочного кровотока (рис. Серов В.В., Лапиш К. 1989)Тогда как в случае развития хронического заболевания в печени на микроциркуляторном уровне происходит формирование устойчивого гемодинамического блока, сопровождаемого, как правило, возникновением пре-, пост- или синусоидальной внутрипеченочной гипертензии, где уровень локализации гемодинамического блока во многом предопределён морфофункциональной гетерогенностью гепатоцитов и этиологическим фактором заболевания [75, 97, 177].Так известно, что наиболее распространенной причиной развития гемодинамического блока в первой зоне печеночного ацинуса является изменение струк-21туры печени при вирусном заболевании, в то время как в третьей зоне - при алкогольном поражении печени [96].Следовательно, указанная взаимосвязь позволила бы рассматривать уровеньформирования гемодинамического блока, как теоретическое обоснование дляопределения наиболее вероятной обобщенной причины развития заболеванийпечени и разработки основных принципов индивидуальных схем коррекциипортопеченочной гемодинамики.
Однако указанные подходы и вопросы, возникающие в этой связи, изучены недостаточно [17, 23, 36, 60].Помимо того, что ЗК осуществляют регуляцию на микроциркуляторномуровне, они так же являются и главным источником образования коллагена в печени при их взаимодействии с фибробластами и некоторыми клетками - участниками гемопоэза. Таким образом, и расстройство внутрипеченочного кровотока иразвитие фиброза печени можно рассматривать как единое патогенетическоеначало [189, 195, 231, 232, 238, 239. 256].С одной стороны, активированные ЗК запускают развитие гемодинамического блока, а с другой стороны, взаимодействуя с фибробластами, ЗК способствуют образованию коллагена в печени.
Профиброгенный потенциал активированных ЗК и фибробластов печени связан с их способностью синтезировать белкифиброзного матрикса (коллаген I типа, фибронектин, гиалуроновую кислоту) икомпоненты, угнетающие распад фиброза. Нарастание фиброза печени (ФП) является универсальным механизмом прогрессирования хронического гепатита, амозаичность развития ФП во многом обусловлена неоднородностью развитиягемодинамических блоков возникающих при патологии печени [167, 204, 233].Развитие ФП у больного является главным прогностическим признаком, аопределение стадии фиброза фундаментальным вопросом современной гепатологии.
Ведь до недавнего времени ФП считался пассивным и необратимым процессом, возникающим вследствие развития воспаления [236]. Однако полученные в последнее время результаты исследований позволяют рассматривать раз-22витие ФП как динамический процесс, протекающий в рамках модели заживленияраны при хроническом повреждении [2, 147, 160, 208, 242].На сегодняшний день известно, что развитие фиброза может протекать в произвольных направлениях и иметь различную протяженность. Переломным моментом в формировании цирроза печени можно считать появление портоцентральных септ, непосредственно соединяющих приносящие и выносящие сосудыпечени [146, 186, 213, 218]. Вследствие этого кровь минует дольки без контакта сметаболически активной паренхимой печени.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
