Диссертация (1144999), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Компьютерная томография и27ядерно-магнитный резонанс не менее точны в определении четкости портальной вены или обнаружении тромбозов портальной вены, однако ультразвуковаядоплерография является предпочтительным первичным исследованием из-за егонизкой стоимости и высокой точности [102]. Современная компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс, с существующими на сегодняшний деньсосудистыми программами, так же не позволяют оценить интимные, местныемеханизмы регулирования органного кровотока в печени, имеющие решающеезначение в патогенезе развития ФП.Состояние печеночного кровотока можно также оценить по клиренсу коллоидных препаратов, меченных нуклидами при проведении радиоизотопных методов исследования. Для проведения данных исследований используют макроагрегат альбумина, который «захватывается» печенью на 90–95%, или препараты коллоидного золота. Среди указанных методов можно отметить внутривенную радиопортографию (определение кардиопортального времени), а также методы прямого исследования печеночного кровообращения с внутрипеченочнымвведением нуклидов.
Однако радиоизотопные методы исследования в большинстве случаев используются для диагностики объемных процессов, а лучеваянагрузка является не безвредной для больного, что во многом снижает возможности динамического наблюдения [114].Среди широко используемых методов исследований у больных ХЗП является фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). С помощью ФГДС можно выявитьналичие варикозно расширенных вен пищевода (ВРВ) и начало гастропатии желудка [27]. На согласительном симпозиуме Бавено в 1996 году, группа экспертов пришла к заключению, что всем пациентам, страдающим хроническим заболеваниями печени, у которых нет варикозно-расширенных вен пищевода(ВРВ), ФГДС должна проводиться 1 раз в 2–3 года, в случае небольшого увеличения ВРВ – 1 раз в год для оценки прогрессирования [132, 220, 224].Так же не существует единой точки зрения при определении степени расширения вен пищевода.
В литературе существует несколько эндоскопических классификаций варикознорасширенных вен пищевода.28Е.А. Киценко выделяет три степени расширения вен пищевода: 1 ст. диаметрвен от 2 до 3 мм, 2 ст. – от 3-5 мм, 3 ст. – более 5 мм [36]. Северное итальянскоеэндоскопическое общество предложило в 1988 году свою классификацию:1 (Ф1) – при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается;2 (Ф2) – при надавливании эндоскопом размер вен не уменьшается;3 (Ф3) – вены сливаются по всей окружности пищевода [78, 207].В последнее время большой интерес представляет метод эндосонографии(EUS). Стремительное развитие эндоскопической техники в последние годыпривело к созданию неинвазивного метода оценки гастрофагальных варикозных вен и кровотока парной вены.
Первое исследование EUS было опубликовано в 1988 году. Последующие проводимые исследования показали, что спомощью данного метода можно оценивать увеличение диаметра парной веныи возрастание максимальной скорости кровотока через этот сосуд [156, 255].Кроме того, EUS оказалась полезной для динамического определения кровотока в парной вене при применении вазоактивных препаратов (соматостатин ит.д.). EUS уникальна среди обсуждаемых методик тем, что она позволяет специфически оценивать гастроэзофагеально расширенные вены [41, 42].EUS совместно с данными портального давления и определением варикозного тока и диаметра позволяет определить напряжение варикозной стенки.
Однако данные полученные при помощи данного исследования могут значительноотличаться от тех гемодинамических процессов происходящих в печени науровне микрососудов печени [27, 252, 109].Ритмокардиография (РКГ) - метод, который довольно часто упоминается впоследнее время в отечественной литературе, как метод мониторинга у больныхХЗП с портальной гипертензией. Однако указанный метод в большей степенипозволяет оценить баланс систем регуляции вегетативной и гуморальной жизнедеятельности организма, а не уровень гемодинамических нарушений [57, 84]. И,наконец, одним из редко применяемых в настоящее время методов оценки состояния портопеченочной гемодинамики является реогепатография (РГГ).
РГГ дает29представление о кровенаполнении органа, тонусе, эластичности и периферическомсопротивлении сосудов печени. Метод прост, неинвазивен, не имеет противопоказаний и может быть использован для динамического контроля и оценки эффективности проводимой терапии. РГГ основана на записи изменений сопротивленияживой ткани в переменном электрическом поле высокой частоты.
РГГ впервыебыла осуществлена М. Bettencort в 1956 г. В последующем А.С. Логинов и Ю.Т.Пушкарь предложили количественную оценку РГГ при заболеваниях гепатобилиарной системы. Однако, несмотря на более чем полувековую историю РГГ ненашла широкого применения в практике. Во многом это обусловлено тем, что несложилось единого представления о генезисе волн реограмм печени.
По мнениюодних (Г.В. Коношенок (1967); Ф.А. Пятакович (1968); А.С. Логинов и соав (1962)П.Е. Крель (1971) и др.) характер волн зависит от кровенаполнения сосудов, ускорения кровотока в них и их тонуса. Другие исследователи считают, что амплитудабыстрого наполнения характеризует наполнение крупных, тогда как амплитудамедленного наполнения – средних и мелких артерий [38, 43, 48, 83]. О формировании диастолической волны при проведении реогепатографии так же нет единогомнения. Так В.В. Негода (1966), А.Н.
Сокол (1969), В.А. Милягин (1969) расценивают формирование диастолической волны как следствие суммарного ускорениявенозного кровотока из печени в период диастолы сердца, а формирование диастолической волны зависит и от портального кровотока. Другие авторы связываютобразование диастолической волны, с наполнением крупных вен на измеряемомучастке, в частности пульсацией воротной вены [58, 59, 98, 100]. Другие исследователи выдвинули идею инжекционной модели печеночного кровотока. Исходя изкоторой, величина импульса артериальной крови определяет форму и величинусистолической волны, в то время как форма и величина диастолической волныопределяется притоком из портальной вены [45].
Вместе с тем большинство экспертов склонны считать, что, несмотря на высокую чувствительность РГГ получаемые с её помощью данные отличаются крайне низкой специфичностью, в силуэтого РГГ не может широко использоваться в клинической практике [116].30Таким образом, подводя итог применяемым в настоящее время методамоценки состояния портопеченочного кровотока, необходимо отметить, что всеони в большей или меньшей степени сводятся к диагностике портальной гипертензии [53].
В связи с чем стало возможным то, что нарушения портопеченочной гемодинамики и портальная гипертензия (ПГ) в настоящее времябольшинством практикующих врачей рассматриваются как синонимы. В своюочередь это привело к существованию нескольких определений ПГ. Так, помнению одних ПГ это повышение давления в бассейне воротной вены, вторыесчитают, что это совокупность полиорганных нарушений, связанных с изменениями на региональном и системном уровне гемодинамики. Другие считают, что ПГ это группа симптомов вызванных нарушением кровотока различного происхождения и локализации (в портальных сосудах, печеночных венах инижней полой вене).
В то же время повышение давления в системе воротнойвены возможно не только в случае далеко зашедшего заболевания печени, но ипри возникновении «стрессовой» патологической ситуации (например: охлаждение, болевое воздействие, гиповолемия, гипоксия с гиперкапнией, введениеэндотоксина и т.д.), обусловленного спазмом сосудов портальной системы [78,56, 76, 126]. Поэтому ряд специалистов утверждает, что «…если у больного,страдающего хроническим заболеванием печени, нет варикознорасширенныхвен пищевода, а также кровотечения по ним, то ПГ вообще не имеет клинического значения» [114].Соответственно нечеткость понятий и определений портальной гипертензииприводит к существованию различных вариантов её классификации [54, 78,114].
Наиболее широкую известность получила классификация портальной гипертензии по степеням:- Начальная (функциональная);- Умеренная (компенсированная) при которой отсутствует асцит, отмечаетсяумеренное варикозное расширение вен пищевода и спленомегалия);31- Выраженная (декомпенсированная), где критерием декомпенсации являетсявыраженный гиперспленизм, с геморрагическим синдромом, отечно асцитический синдром;- Осложненная (кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, спонтанный бактериальныйперитонит, портальная гастропатия колопатия) [54].С другой стороны, патогенетическая неоднородность гемодинамических расстройств, приводящих к развитию ПГ, объясняет плохие результаты одностороннего подхода к диагностике и лечению указанной категории больных, обуславливая высокую летальность [42, 99, 161].Возможно, некоторую ясность могут внести предложения высказанные специалистами на монотематической конференции Европейской Ассоциации Гепатологов (EASL) проходившей в Будапеште в 2009 году.
На данной конференции,которая была посвящена вопросам портальной гипертензии, было предложеноразделять нарушения портопеченочной гемодинамики на портальную гипертензию и синусоидальный обструктивный синдром (SOS-syndrome), то есть обструкцию на уровне микроциркуляторного русла печени.Исходя из указанных подходов, портальная гипертензия и осложнения связанные с ней являются важным направлением в эндоскопии и гепатохирургии,тогда как SOS-синдром – перспективное направление в гепатологии для проведения консервативной терапии.
Однако при всей очевидности и значимостисвоевременной диагностики SOS - синдрома, к сожалению, на сегодняшний деньв мире не существует методик и подходов по его оценке [138].Таким образом, подводя некоторый итог, можно отметить, что печень является наиболее сложным в анатомо-морфофункциональном отношении органом человека, обладает мощной системой саморегулирования кровообращения, что позволяет ей и находиться в тесном контакте с другими системами, и занимать центральное место в обменных процессах человеческого организма. Современные физиологи рассматривают печень сегодня как некий «метаболический мозг» или«центральную биохимическую лабораторию» – центральный орган в цепи обмен-32ных процессов человеческого организма, где правильное функционирование печени в значительной степени определяется состоянием динамических, тонко регулируемых отношений портальной и артериальной сосудистой системы печени намикроциркуляторном уровне.
Поэтому разработка методов по объективной оценке портопеченочной гемодинамики на микроциркуляторном уровне и на этой основе разработка оптимальных схем и методов терапии, направленной на коррекцию портопеченочной и центральной гемодинамики у больных хроническимизаболеваниями печени является одной из приоритетных задач современной медицины [26, 29, 39. 174, 220].Затрагивая вопросы коррекции портопеченочной гемодинамики можно отметить, что, несмотря на отсутствия простых, доступных и необременительных методов по объективной оценке состояния гемодинамики печени, особенно науровне микрососудов печени, в настоящее время имеются определенные достижения по медикаментозной коррекции портальной гипертензии [28, 34, 85, 94, 123,173, 180, 211, 217].
В основном они субъективны и чаще всего получены эмпирически, поэтому рекомендации их применения зачастую носят противоречивый ине системный подход [4, 228].Так, одни авторы для коррекции гемодинамических расстройств портопеченочной и центральной гемодинамики предлагают использовать антагонистыкальция, которые, по их мнению, показаны больным с высокими цифрами периферического сопротивления в печеночных сосудах, а так же при отсутствии выраженного гиперкинетического состояния кровотока.