Диссертация (1144999), страница 21
Текст из файла (страница 21)
Клиническим эквивалентом систолической недостаточности служило появление одышки и усугубление отечного синдрома. Радиоизотопное исследованиепечени у всех исследуемых выявило диффузные или диффузно-очаговые изменения, у 23,6% отмечено уменьшение размеров печени, в то время как гепатоспленомегалия выявлена у 72,7%. Накопление радиофармпрепарата в селезенке от 35 до80% было выявлено у всех исследуемых. При проведении УЗИ брюшной полости иультразвуковой дуплексной доплерографиии у всех пациентов обнаружены диффузные изменения печени и признаки портальной гипертензии, гепатомегалия регистрировалась у 86,0%, спленомегалия у 91,2% исследуемых.Гистологический анализ гепатобиоптатов больных данной группы выявилнарушение дольковой архитектоники у 20 (90,9%) больных. Печеночная паренхимапредставлена «ложными» дольками, различными по размерам и форме у разныхбольных.
Гепатоциты паренхимы с выраженными дистрофическими изменениями,наблюдалось разрушение пограничной пластинки.Основные клинико-лабораторные и гемодинамические показатели группы (IПВ) представлены в таблице 18.113Таблица 18Сопоставление значений клинико-лабораторных и гемодинамических показателей контрольнойгруппы здоровых пациентов (гр.Н) и подгруппы больных ХЗП с верифицированным выраженным нарушением притока крови к синусоидам печени (гр.I-ПВ)ПОКАЗАТЕЛИКонтрольная группаНоценка группы Нпри n0=30 и α=0,05Основная группаI-ПВоценка группы I-ПВпри n0=22 и α=0,05Наблюдаемые различия(оценка разности показателей)оценка различийСтатистическаяпри α=0,05значимость оценкиДанные лабораторных анализовСреднее ± предельная погрешность(доверительный интервал оценки среднего)Измеряемые параметры± m0138 ± 7,14,67 ± 0,50290 ± 175,20 ± 0,407,40 ± 1,178,8 ± 0,951,70 ± 1,116,5 ± 0,521,80 ± 0,0520,31 0± 0,0180,362 ± 0,02212,3 ± 0,151,3 ± 0,532,1 ± 0,71,46 ± 0,010,892 ± 0,0070,663 ± 0,00855,4 ± 2,311,4 ± 0,61,66 ± 0,17.M0Гемоглобин, г/лЭритроциты, х1012/лТромбоциты, х109/лЛейкоциты, х109/лСОЭ, мм/часОбщий белок, г/лАльбумины, г/лГамма-глобулиныТимоловая проба, ВСЕАсАТ, ммоль/л/чАлАТ, ммоль/л/чБилирубин общий, мкмоль/лЩФ, ед/лГГТП, ед/лCD3 х109/лCD4 х109/лCD8 х109/лЦИК, ед.Ig G, г/лIg А, г/лДоля пациентов с признакамизатруднения оттока крови из синусоидов печени %P0Доверительный интервалДИP0M1± m141080,243,2913174,250,6836,14,269,31,243,61,936,21,16,640,090,9310,0930,0911,3467,613,234291,142,30,6180,0220,1110,4440,3950,024381520,51,50,072,17Данные ПГГP1±S0*ζ биномин.-выраженное затруднениеоттока (ОВ)-умеренное (ОБ)-незначительное (ОА)-не выявлено или иное (не О)010177321215170..122..305..3555..905927140РазностьсреднихM1-М0-30-1,38-159-0,9528,7-9,5-8,119,74,840,6120,97855,3290,710,2-0,842-0,449-0,268325,69,10,51ДоверительныйВероятностьинтервалошибки выявленияразличий±SM1-M0*t8,480,5819,390,764,051,472,111,160,100,090,0912,168,3128,670,020,100,025,231,530,19pM1-M0= αпорp<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,05p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p>0,05p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01Доверительныйинтервал ДИP0Разностьдолей±S1*ζ биномин.P1-P0±SPобщ*ζpP1-P0= αпор5917-3-7328252431p<=0,01p>0,05p>0,05p<=0,01232117235..8010..553..350..17ДоверительныйВероятностьинтервал ДИP1-P0 ошибки выявленияразности114В качестве примера приводится выписка из истории болезни больного К., 40лет.
Инвалид 2 группы.Диагноз: хронический вирусный гепатит C, фаза репликации, с умеренновыраженной активностью, цирротическая стадия с признаками портальной гипертензии (варикознорасширенные вены 2 ст. пищевода, асцит) и гиперспленизма, печеночная энцефалопатия II ст. Хронический панкреатит вне обострения. Язвеннаяболезнь. Язва желудка. Хронический НР ассоциированный гастрит.При поступлении предъявлял жалобы на выраженную слабость, сонливость,вздутие живота, неустойчивый стул.
Из анамнеза известно, что около 8 лет назадвпервые, во время профосмотра, на УЗИ была обнаружена гепатомегалия. К врачам не обращался и самостоятельно не лечился. Около года назад отметил увеличение в объеме живота, отеки нижних конечностей, в связи с чем получал терапию мочегонными препаратами с эффектом. В последующем под наблюдениемгастроэнтеролога получал терапию: гепатопротекторы, витамины группы В, С,ферментные препараты. Однако на фоне проводимой терапии существенного эффекта получено не было, стал отмечать ухудшение общего состояния, нарастаниевышеперечисленных жалоб, в связи, с чем был госпитализирован в стационар дляобследования и лечения.Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 96 уд/мин., ритмичный.
АД 100/60 мм. рт. ст. Тоны сердца глухие, ритмичные. Первый тон на верхушке ослаблен. Прослушивается систолический шум на верхушке сердца и вточке Боткина-Эрба. Живот увеличен в объеме, печень увеличена, выступает изпод края реберной дуги на 2 см, пальпируется мягкий эластичный край селезенки.Асцитическая жидкость перкуторно определяется по средней подмышечной линии. Время на проведение теста на цифровую последовательность составляло 110секунд. При обследовании: в клиническом анализе крови: эритроциты 2,56 х10 12/л,гемоглобин 108 г/л, лейкоциты 4,10 х109/л, тромбоциты 138,0 х109/л, СОЭ 38мм/ч, АсАТ 0,98 ммоль/л, АлАТ 1,4 ммоль/л, билирубин 58 мкмоль/л, ЩФ 344ед/л, ГГТП 52 ЕД/л, тимоловая проба 5,0 ВСЕ, альбумины – 41%, гаммаглобулины – 38,5%, протромбин 72%., ферритин 139 нг/мл, фолиевая кислота 1 44115нг/мл, BI2 883 т/мл ANA, АМА, SMA, LKMA МО отр., ЦИК 182,38 ед., IgG 23,4г/л, положительные антитела к вирусу гепатита С (ИФА), аnti-HBc IgM (),положительные антитела к вирусу гепатита С (ИФА); HCV-RNA (+++).При проведении РКГ отмечено угнетение вегетативной регуляции с повышением роли гуморально-метаболических влияний в синусовом узле.
Отмечена положительная реакция вегетативной нервной системы на стимулирующее влияниедыхательной пробы.ЭКГ – синусовая тахикардия. При проведении УЗИ сердца отмечено увеличениемассы миокарда ЛЖ (ИММлж = 163 г/ кв. м), снижение его сократительной функции(ФВ–42%; ФСлж–24%).ФГДС: варикознорасширенные вены 2 ст., кардия постоянно открыта. В желудке видно много коричнево-черных сгустков крови (выяснилось, что у пациентабыло утром кровотечение из носа), в антруме рядом с привратником желудка двеязвы диаметром около 0,5 см с минимальным валом и покрытых фибрином, некровоточат. Bulbus duodena в норме, но с легким отеком.
Взяты 2 пробных кусочкас края язвы. Гистологическое, обследование: гистологические признаки выраженного НР гастрита, с умеренно выраженной атрофией. При проведении сканирования печени отмечена увеличенная печень в основном за счет левой доли, селезенка не увеличена захват РФП селезенкой 30%. Заключение: диффузно-очаговыеизменения печени. Признаки портальной гипертензии.УЗИ брюшной полости – гепатомегалия, спленомегалия, диффузные изменения печени, селезенки. Признаки наличия жидкости в брюшной полости.
Ультразвуковая дуплексная допплерография: печень увеличена – квр правой доли 201 мм(+1,3 см), квр левой доли 115 мм (+1,5 см). Структура печени неоднородная, диффузно изменена, с перестройкой по среднезернистому типу. Селезенка – 131 х 67мм, увеличена. Портальная вена – 15 мм. Селезеночная вена – 7,9 мм, не расширена, линейная скорость кровотока 0,15 см/сек, резистивный индекс 0,33.При допплерографии сосудов печени – сосудистое дерево равномерное, умеренно-насыщенно, венозный и артериальный компоненты выражены. Кровоток подолевым венам двунаправленный, по сегментарным венам – линейный, однонаправленный. Скоростные характеристики кровотока в венах составляют - 0,32116см/сек, умеренно увеличены. Диаметры вен печени на уровне впадения в нижнююполую вену составляют 5,3 мм, кровоток двунаправленный, скоростные характеристики кровотока 45 см/сек, умеренно увеличены. Кровоток в печеночных артериях нестабильный, соответствует значениям систолической скорости от 25 до 27см/сек, максимально до 54 см/сек, диастолическая – от 12 см/сек до 22 см/сек, резистивный индекс 0,59.
Воротная вена шириной 14 мм, стенки уплотнены, кровотоклинейный, однонаправленный, линейная скорость кровотока снижена до 0,08см/сек, резистивный индекс 0,37. Заключение: умеренное увеличение печени засчет обеих долей. Снижение скоростных характеристик кровотока в воротнойвене. Гемодинамические изменения в сосудах печени в виде нестабильности скоростных характеристик кровотока в печеночных артериях и повышение ЛСК в печеночных венах.Эндосонография, проведенная из стандартного положения: поджелудочнаяжелеза: головка 31,2 мм, тело 14,3-12,5 мм, хвост 11,5 мм. Контуры ровные.Структура гипоэхогенна с участками линейного фиброза, очаговых измененийнет.
Вирсунгов проток 2,6 мм в диаметре. Селезеночная вена 9,2 мм. Воротная вена14,8 мм. Верхнебрыжеечная вена 17,1 мм. Просветы сосудов без тромботическихмасс. Желчный пузырь 71,1 мм–25,5 мм изогнут, стенка утолщена до 4 мм, желчьне гомогенна. Конкрементов нет. Холедох 5,6 мм в диаметре, просвет гомогенный.Отмечаются лимфоузлы в просвете большого сальника.
Заключение: диффузныеизменения паренхимы поджелудочной железы (фиброз). Диффузные изменения печени. Признаки портальной гипертензии.Больному была проведена ПГГ, где на фоне низкого базового сопротивления иснижения амплитуды реографических кривых в области проекции печени отмечены изменения формы реографических волн в 1, 2, 3 отведениях ПГГ (Рисунок 18).Нарушения гемодинамики печени связаны с гемодинамическим блоком на уровнепортальных трактов и центральных печеночных вен При проведении функциональных проб с нитроглицерином и на высоте вдоха в гемодинамике печени отмечено преимущественное снижение венозного притока. ПГГ показало снижениевенозного оттока из селезенки и признаки легочной гипертензии.117Рисунок 18Полигепатограмма больного К.Больному была проведена биопсия печени. Гистологический анализ гепатобиоптатов выявил нарушение дольковой архитектоники. Печеночная паренхимапредставлена «ложными» дольками.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
