Диссертация (1144999), страница 16
Текст из файла (страница 16)
При этом в 60% отмеченыувеличенные размеры полости левого желудочка (КДРлж–6,3±0,22 см, P<0,05)при более значимом увеличении массы миокарда ЛЖ (ИММлж–160±0,5г/кв.м;P<0,05), сократительная способность миокарда левого желудочка находилась впределах нормы (ФВ–61±3%; ФС–26 ±3%, где P<0,05).Проводимые радиоизотопные исследования у всех пациентов группы выявилидиффузные изменения печени, гепатомегалия была отмечена у 50%, а захватрадиофармпрепарата селезенкой более 30% выявлен в 100% случаев. По даннымультразвукового исследования органов брюшной полости у всех исследуемыхотмечены диффузные изменения печени, гепатомегалия составляла 60%, при этомстепень увеличения печени варьировала от 2 до 4 см; спленомегалия выявлена у70% пациентов.
Увеличение диаметра воротной вены и селезеночной венызафиксировано у 50% исследуемых. У 20% при проведении ФГДС выявленыварикознорасширенные вены пищевода I–II степени.При проведении ПГГ в ряде случаев наблюдалось увеличением площадидиастолической части реоволны, в ряде случаев с формированием сосудистогоколлапса в третьем отведении. Иногда затруднения оттока из селезенки настольковыражены, что происходило, как бы наплывание диастолической части реоволнына систолическую часть последующего реографического комплекса. В 70%случаев величина площади диастолической части реоволны в 3 отведении(область проекции селезенки) была сопоставима с процентом захвата селезенкойрадиофармпрепарата при проведении скенирования печени.
Третье отведениеинтересно так же в плане возможного развития портоковальных анастомозов. Помере формирования портоковальных анастомозов форма реографической кривой втретьем отведении имела тенденцию к нормализации.Указанныесопротивленияизменениявобластипроисходилинапроекциипечениреографических кривых.
В ряде случаефонеиувеличенияснижениибазовогоамплитудыпри нормализации формы кривой вобласти проекции селезенки нами были отмечены признаки формирования89легочной гипертензии (оцениваются по пятому отведению ПГГ), и нарастаниясердечной недостаточности (оцениваются по четвертому отведению ПГГ).Сердечная недостаточность характеризовалась временем запаздывания пульсовойволны на реограммах портопеченочной области и интегральной реографии.В области проекции печени в данной группе на кривой платообразного вида мынаблюдалиформированиеострогоартериальногозубцаспоследующимсистолическим коллапсом.
Изменения формы реографических кривых происходили при увеличении базового сопротивления и снижения амплитуды реоволн,свидетельствующих о снижении кровенаполнения и эластичности сосудистойсистемы печени.Таким образом, увеличение базового сопротивления, искажение формыреографических кривых в области печени и селезенки, формирование легочнойгипертензии и развитие сердечной недостаточности являются реографическимипризнаками декомпенсации портопеченочной и центральной гемодинамики.Амплитуда реографических кривых зависела от эластичности сосудистого руслаопределяемой степенью развития фиброза печени. (Снижение амплитудыреографических кривых возможно так же при развитии внутрипеченочных шунтов,однако внутрипеченочные шунты практически не влияют на величину базовогосопротивления).
Снижение базового сопротивления в 2–3 раза на фоне низкойамплитуды реоволн является свидетельством наличия асцитической жидкости.Проводимые морфологические исследования выявили ложные дольки,окруженные соединительной тканью и воспалительной инфильтрацией. Степеньнекровоспалительной реакции по Knodell составляла 10-12 баллов. Выраженнуюочаговуюжировуюдистрофиюгепатоцитов,полиморфизмядер,распространенные ступенчатые мостовидные некрозы.У 50% исследуемых пациентов отмечен гемосидероз 2–4 степени. Фиброзпечени по METAVIR – F 3-4.Основные клинико-лабораторные, гемодинамические показатели группы (IОВ)представлены в таблице 15.90Таблица 15Сопоставление значений клинико-лабораторных и гемодинамических показателей контрольнойгруппы здоровых пациентов (гр.Н) и подгруппы больных ХЗП с верифицированнымвыраженным затруднением оттока крови из синусоидов печени (гр.I-ОВ)ПОКАЗАТЕЛИКонтрольная группаНоценка группы Нпри n0=30 и α=0,05Основная группаI-ОВоценка группы I-OВпри n0=30 и α=0,05Наблюдаемые различия(оценка разности показателей)оценка различийСтатистическаяпри α=0,05значимость оценкиДанные лабораторных анализовСреднее ± предельная погрешность(доверительный интервал оценки среднего)РазностьсреднихГемоглобин, г/лЭритроциты, х1012/лТромбоциты, х109/лЛейкоциты, х109/лСОЭ, мм/часОбщий белок, г/лАльбумины, г/лГамма-глобулиныТимоловая проба, ВСЕАсАТ, ммоль/л/ч± m0138 ± 7,14,67 ± 0,50290 ± 175,20 ± 0,407,40 ± 1,178,8 ± 0,951,70 ± 1,116,5 ± 0,521,80 ± 0,0520,31 0± 0,018M1-М0-6-0,69-174-0,5822,8-10,4-12,312,96,45±SM1-M0*t7,710,6025,231,036,232,542,354,293,46pM1-M0= αпорp>0,05p<=0,05p<=0,01p>0,05p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01АлАТ, ммоль/л/чБилирубин общий, мкмоль/лЩФ, ед/лГГТП, ед/лCD3 х109/лCD4 х109/лCD8 х109/лЦИК, ед.Ig G, г/лIg А, г/л0,362 ± 0,02212,3 ± 0,151,3 ± 0,532,1 ± 0,71,46 ± 0,010,892 ± 0,0070,663 ± 0,00855,4 ± 2,311,4 ± 0,61,66 ± 0,171,3611,838117,7203,7315,9-0,450,117-0,453115,60,81,980,581,094,0652,4615,850,010,010,1122,881,880,64p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p<=0,01p>0,05p<=0,01Измеряемые параметры.M0Доля пациентов с признакамизатруднения оттока крови из синусоидов печени %P0M1± m13,21320,353,98116194,620,9630,26,268,42,439,42,129,44,38,253,50,591,681,12,21304,125553163481,010,0070,0071,010,210,111712312,21,80,623,64Данные ПГГДоверительныйинтервал ДИP0P1±S0*ζ Биномин.р.-выраженное затруднениеоттока (ОВ)-умеренное (ОБ)-незначительное (ОА)-не выявлено или иное (неО)010177321215170..122..305..3555..90771770Доверительныйинтервал ДИP0Разностьдолей±S1*ζ биномин.P1-P0171511253..908..370..250..12777-10-73ДоверительныйВероятностьинтервалошибки выявленияразличийДоверительныйВероятностьинтервал ДИP1-P0 ошибки выявленияразности±SPобщ*ζ28212027pP1-P0= αпорp<=0,01p>0,05p>0,05p<=0,01n0, n1 – количество пациентов в контрольной и исследуемой группе;α – уровень статистической значимости приводимых оценок;M0, M1 – среднее значение показателя в контрольной и основной группе;m0, m1 – предел погрешности (доверительный интервал) оценки среднего значения показателя, вычисляемый с уровнем значимости α =0,05 и при допущении, что отклонение выборочных оценок среднего от его истинного значения соответствуетраспределению Стьюдента (t);P0, P1 - доля пациентов с указанной выраженностью нарушений гемодинамики печени в контрольной и основной группах;ДИP – доверительный интервал (предел погрешности) оценки доли, вычисляемый исходя из допущений о нормальном (ζ) или биноминальном распределении отклонений выборочных оценок от «истинных» долей.p0-1 – порог статистической значимости, ниже которого наблюдаемое различие групп можно считать статистическидостоверными (вероятность ошибки распространения суждений о различии между наблюдаемыми группами на всех здоровыхи на всех аналогичных больных).
При p>0,05 гипотезу о различии следует отвергнуть, при p<=0,05 гипотезу о различииможно принять, а при p<=0,01 различие можно считать практически достоверным;91Таким образом, оценка функциональногопеченипри проведении ПГГоснованная на анализе характеристик общего и пульсового кровенаполнения печени, вкоторую включены результаты измерений электрического импеданса тела (базовогосопротивления), амплитуда и форма реографических волни изменение этиххарактеристик при проведении функциональных проб с задержкой дыхания на вдохе ис нитроглицерином дают некоторую интегральную оценку функциональногосостояния печени.
По мере прогрессирования заболевания происходит увеличениебазового сопротивления, снижение амплитуды реоволны, и изменений формы кривой,которая не нормализуется при проведении функциональных проб. Указанныеизмененияхорошосогласуютсясданнымиклинико-лабораторнымииморфологическими исследованиями.В качестве клинического примера приводится выписка из истории болезни:Больной К., 52 лет, водитель. Клинический диагноз: Стеатогепатит (ASH),выраженной степени активности цирротическая стадия с явления портальнойгипертензии и гиперспленизма, хронический холецистит, полип желчного пузыря,хронический билиарзависимый панкреатит в фазе умеренного обострения,хронический атрофический гастрит.Со слов больного, в возрасте 35 лет у него была выявлена анемия, по поводукоторой на протяжении ряда лет лечился в НИИ гематологии.
Получалцитостатики, глюкокортикостероидные гормоны, иммуноглобулин, производилосьпереливание крови. После окончания терапии, в последующем, отмечалнезначительные боли в правом подреберье возникновение которых в большейстепени связывал с физической нагрузкой и приемом алкоголя. В 46 лет появилисьразличные проявления диспепсического синдрома: снижение аппетита, тошнота,иногда рвота, чувство тяжести в эпигастральной области, непереносимость жирнойпищи, отрыжка горечью, вздутие живота, запоры, неустойчивый стул. В это жевремя боли стали носить более распространенный и выраженный характер,появление которых чаще всего связывались больным с погрешностями в диете.Однако к врачам не обращался и лечился самостоятельно, принимал фестал, LIV52 c хорошим эффектом. К 50 годам стали нарастать слабость, быстраяутомляемость, стал с трудом выполнять свои функциональные обязанности, в92связи с чем обратился в поликлинику по месту жительства, где была выявленагепатоспленомегалия,отмеченыизменениявклинико-биохимическихисследованиях, и пациент был направлен в клинику для обследования и лечения.При объективном обследовании пациента обращали на себя внимание меландермия, усиление венозного рисунка, сосудистые «звездочки» на груди на фонеиктеричности кожных покровов и видимых слизистых, «пальмарная» эритема,контрактура «Дюпюэтрена».
Пульс 78 в мин., ритмичный, АД 130/80 мм.рт.ст. Припроведении перкуссии у 30% исследуемых границы сердца расширены влево на 1,5см. При аускультации 1 тон на верхушке и в точке Боткина расщеплен и ослаблен,в проекции этих точек прослушивается систолический шум. Дыхание жесткое, 16 вминуту, хрипов нет. При пальпации живота: живот обычной формы, мягкийбезболезненный, печень выступает из под реберной дуги на 2 см, край печенировный, плотный, закруглен.