Диссертация (1144999), страница 20
Текст из файла (страница 20)
При p>0,05 гипотезу о различии следует отвергнуть, при p<=0,05 гипотезуо различии можно принять, а при p<=0,01 различие можно считать практически достоверным;107Такимобразом,прогрессированиезаболеваниясопровождалосьспецифическими нарушениями со стороны портопеченочной гемодинамики.Указанные изменения портопеченочной гемодинамикиувеличениембазовогосопротивлениявобластитрансформацией форм реографических кривыххарактеризовалисьпроекциипеченииво всех трех отведенияхпортопеченочной зоны. Для третьего отведения ПГГ (области селезенки) былохарактерно затягивание катакроты и установление пульсаций, подобных венномупульсу с провалом в систолической части кардиоцикла, свидетельствующих означительном ухудшении венозного оттока из селезенки.В качестве примера приводится выписка из истории болезни.Больная Ф., 40 лет. Фотограф.
Диагноз: хронический вирусный гепатит C, фазарепликации, с умеренно выраженной активностью, фиброзом 3 степени, с признаками портальной гипертензии. Хронический холецистит вне обострения, Хронический гастродуоденит.При поступлении предъявляла жалобы на слабость, снижение работоспособности, чувство тяжести в правом подреберье, неустойчивый стул. Больна в течение 5 лет, когда впервые стала отмечать снижение работоспособности, появлениенемотивированной слабости и быстрой утомляемости, эпизодических болей вправом подреберье и эпигастральной области, связанных преимущественно с психоэмоциональной нагрузкой.
К врачам не обращалась. Во время проведения ультразвукового исследования брюшной полости обнаружена гепатомегалия, в клиническом анализе крови обнаружены тромбоцитопения и увеличение СОЭ. В связи с данными изменениями больная направлена в стационар для дальнейшего обследования и лечения. Объективно при поступлении: состояние относительноудовлетворительное, кожные покровы и слизистые иктеричны. Лимфатическиеузлы и щитовидная железа не увеличена. Пульс 76 уд/мин, ритмичный.
АД 130/70мм. рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка не пальпируется. При обследовании: эритроциты 4,36 х10 12/л, гемоглобин 132 г/л, цветовой показатель 0,90, лейкоциты 6,0 х109/л, тромбоциты 143,8 х109 /л, СОЭ 34мм/час, АсАТ 1,53 ммоль/л, АлАТ 3,24 ммоль/л, билирубин 46,6 мкмоль/л, ЩФ108299 ЕД/л, ГГТП 67 ЕД/л, тимоловая проба 7,0 ВСЕ, альбумины – 48%, гаммаглобулины – 29,5%. HCV-RNA (++) в сыворотке крови положительная методомПЦР, положительные антитела к вирусу гепатита С (ИФА). Показатели адаптивного и неспецифического иммунитета: CD3 0,620 х109 /л, CD4 0,410 х109 /л, CD80,252 х109 /л, ЦИК 242,38 ед., IgG 21,4 г/л, IgA 2,19 г/л.Проводимая РКГ зарегистрировала угнетение вегетативной регуляции.На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, удлинение интервала Q-Т.При проведении УЗИ сердца признаки умеренной гипертрофии левого желудочка,повышение конечного систолического и диастолического объемов (КСО, КДО),ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), минутного объема кровотока(МОК).
ФГДС – гастродуоденит. При радиоизотопном исследовании печени – гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени, признаки портальной гипертензии, накопление радиофармпрепарата в селезенке составило 35%.При проведении УЗИ отмечена гепатоспленомегалия, признаки хронического холецистит. По данным ультразвуковой дуплексной допплерографии – печень увеличена, ктр. правой доли 191 мм (+ 4,1 см), ктр. левой доли 128 (2,8 см), структура печени неоднородная.
Заключение: умеренно-диффузные изменения печени, увеличение селезенки. При допплерографии сосудистое дерево равномерное, умереннонасыщенное, преобладает венозный компонент. Скоростные характеристики в артериях и венах соответствуют нормальным значениям. Воротная вена шириной 14мм, кровоток линейный однонаправленный. Заключение: увеличение печени засчет обеих долей, умеренные диффузные изменения.Больной была проведена ПГГ, где на фоне увеличения базового сопротивленияотмечено извращение реографических кривых в области правой, левой долей печени и селезенки (Рисунок 17).109Рисунок 17Полигепатограмма больной Ф.По данным морфологического исследования печени: дольковая архитектоникасохранена, выраженная зернистая, гидропическая и очаговая жировая дистрофиягепатоцитов, некоторые из них «песочного» вида, умеренный полиморфизм ядер.Окраска на железо и орсеин положительная.
Распространенные фокальные, ступенчатые и единичные мостовидные некрозы гепатоцитов. Степень некровоспалительной реакции по Knodell составила 9 баллов. Отдельные портальные трактыумеренно расширены, фиброзированы с формированием портопортальных септ,местами мостовидных фиброзных септ с густой лимфоидной инфильтрацией. Стадия фиброза печени по METAVIR – F3.Такимобразом,прогрессированиезаболеваниясопровождалосьспецифическими нарушениями со стороны портопеченочной гемодинамики.Указанные изменения портопеченочной гемодинамикиувеличениембазовогосопротивлениявобластихарактеризовалисьпроекциипечениитрансформацией форм реографических кривых во всех трех отведенияхпортопеченочной зоны.
Для третьего отведения ПГГ (области селезенки) былохарактерно затягивание катакроты и установление пульсаций, подобных венному110пульсу с провалом в систолической части кардиоцикла, свидетельствующих означительном ухудшении венозного оттока из селезенки.3.6. Особенности клинической картины заболевания в группе больныхобучающей выборки с выраженными нарушениями венозного притока (IIПВ)В группу обучающей выборки с выраженными нарушениями венозного притока (II ПВ) включено 22 человека (Ж:М – 12:10).
Средний возраст больных составил 43,4 9,3 года. Из них 13 человек поступили в клинику в состоянии среднейтяжести, что было обусловлено обострением заболевания. Этиологическим фактором заболевания были вирусные гепатиты (ХВГ С - 10 человек, ХВГ В – 6 человек, 4 микст (В+С)), у 2 пациентов ХГС и злоупотребление алкоголем.При проведении ПГГ у больных указанной группы отмечено, что на фоне гиперкинетического типа гемодинамики и реографических признаков легочной гипертензии происходила трансформация реографических кривых портопеченочнойобласти.Из предъявляемых жалоб в этой группе пациентов преобладают признакиастеновегетативного синдрома.
Нарушение ритма сна отметили 20 (90,9%) больных. Диспепсический синдром был характерен для 18 (81,8%) больных. На чувство тяжести и боль в правом, левом подреберье, эпигастральной области, мезогастрии, усиливающиеся после незначительной физической нагрузки, приема пищиили погрешности в диете, указывало 15 (68,1%) пациентов. Снижение массы телаотмечалось у 18 (81,8%) пациентов. Геморрагические проявления в виде кровоточивости десен, носовых, маточных кровотечений наблюдались в 12 (54,5%) случаях.
11 (50%) больных при расспросе обращали внимание на кардиалгии, сердцебиения, перебои, 8 (36,3%) исследуемых отмечали одышку при физической нагрузке.Проявления отечно-асцитического синдрома (увеличение в объеме живота, отекина нижних конечностях) беспокоили 5 (22,7%) больных.У всех исследуемых сопутствующая патология широко представлена заболеваниями желудочно-кишечного тракта (заболевания желчного пузыря и желчныхпутей, заболевания поджелудочной железы, желудка и 12-перстной кишки). Забо-111левания сердечно-сосудистой системы были выявлены у 70%.
Заболеваниями мочевыделительной системы страдали 30% больных, причем гломерулонефрит былпредставлен преимущественно у больных ХВГ С. Нарушение функции щитовидной железы (16%) также чаще встречалось у пациентов, страдающих ХВГ С. Заболевания органов дыхания встречались у 25% обследуемых.При объективном осмотре у 72,7% пациентов имелась иктеричность кожныхпокровов и видимых слизистых. Внепеченочные знаки (пальмарная эритема, сосудистые «звездочки», расширение вен передней брюшной стенки) были у 82,5%больных.
При пальпаторном исследовании у 86,0% больных обнаружила гепатомегалия с варьированием степени увеличения от +1,5 см до +4 см. При пальпациипечень плотная, часто с фестончатым краем. Спленомегалия была определена у91,2% больных. В клиническом анализе крови у большинства (87,7%) пациентовнаблюдалась тромбоцитопения, у ряда больных – лейкопения (44,4%), снижениегемоглобина (27,2%). В далеко зашедших стадиях заболевания имела место панцитопения (9,9%).
У 81,5% больных была выявлена высокая СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечены гипопротеинемия, снижение сывороточного альбумина, протромбинового индекса, гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия,повышение тимоловой пробы и снижение сулемовой, повышение активноститрансаминаз, щелочной фосфатазы.
Иммунные нарушения характеризовались депрессией клеточного иммунитета (снижение общего количества лимфоцитов преимущественно за счет CD4) и повышением показателей гуморального иммунитета(Таблица 18).РКГ регистрировала угнетение вегетативной регуляции с повышением ролигуморально-метаболических влияний в синусовом узле. Следует отметить, что реакция вегетативной нервной системы на стимулирующее влияние дыхательной иортостатической проб в данной группе больных отсутствовала, что характерно дляистощения автономной регуляции. В ряде случаев при развитии декомпенсациипортопеченочной гемодинамики при проведении РКК имело место снижение всехпоказателей.
Появление у больных ригидного сердечного ритма свидетельствовало крайней степени централизации механизмов управления синусового узла. Припроведении ЭКГ у пациентов достоверно чаще встречались нарушения возбуди-112мости (76%) и проводимости (38%), метаболические изменения миокарда (84%),проявления перегрузки правых и левых отделов сердца (23,6%), ГЛЖ (57,8%).При УЗИ сердца больных данной группы регистрировалось увеличение размераполости левого желудочка (КДРлж–6,2±0,25 см) при более значимом увеличениимассы миокарда ЛЖ (ИММлж–162±0,6 г/кв. м), что сопровождалось прогрессирующим снижением сократительной функции левого желудочка (ФВ–41±2%; ФСлж–21±4%).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
