Диссертация (1144999), страница 15
Текст из файла (страница 15)
При p>0,05 гипотезу о различии следует отвергнуть, при p<=0,05 гипотезу о различииможно принять, а при p<=0,01 различие можно считать практически достоверным;83В качестве примера приводится выписка из истории болезни больного Я., 52лет. Клинический диагноз: Стеатогепатит (ASH) умеренно выраженной степениактивности, хронический холецистит, билиарзависимый панкреатит в фазе умеренного обострения, гипертоническая болезнь II ст.Продавец в винно-водочном магазине. На протяжении 15 лет ежедневное употребление спиртных напитков (до 150 мл водки ежедневно). На момент осмотрапредъявлял жалобы на тошноту, отрыжку, снижение аппетита, чувство тяжести вправом подреберье и эпигастральной области, вздутие живота, ни с чем не связанные периодические колющие боли за грудиной, сердцебиение, головную боль.При объективном обследовании пациента отмечено усиление венозного рисунка на груди на фоне субиктеричности кожных покровов и видимых слизистых.Границы сердца расширены влево на 1,5 см.
При аускультации 1 тон на верхушкеи в точке Боткина ослаблен, в проекции этих точек прослушивается функциональный систолический шум. Дыхание жесткое, 16 в минуту, хрипов нет. При осмотреживота: живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, печеньувеличена на 6 см, край печени ровный, эластичный, закруглен, селезенка непальпируется, размеры селезенки перкуторно не увеличены.
Почки не пальпируются, периферических отеков нет.При исследовании периферической крови содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов не отличалось от нормальных показателей, отмечено повышение СОЭ – 25 мм/ч. В биохимическом исследовании крови выявленоумеренное повышение АсАТ (0,58 ммоль/л/ч), АлАТ (1,94 ммоль/л/ч), билирубина (40мколь/л), тимоловой пробы (8,0 ВСЕ), в иммунограмме снижение показателейклеточного иммунного ответа по субпопуляциям CD3 (1,40 х109/л.), CD4 (0,85х109/л), повышение ЦИК (165 ед.) (табл.
3.2). При проведении ИФА: НbsAg (-),НВеАg (-), анти-HСV сумм. (-).При проведении СМАД отмечено формирование профиля АД типа «non-dipper». При ритмокардиографическом исследовании были обнаружены признаки вагосимпатического дисбаланса при проведении ортостатической пробы и сохранение нормотонического типа регуляции в других положениях. ЭКГ – суправентрикулярная экстрасистолия.84Эхокардиография: увеличение фракции выброса левого желудочка.
При проведении сканирования печени отмечены диффузные изменения печени, гепатомегалия.По данным ультразвукового доплерографического дуплексного исследованияорганов брюшной полости обнаружено: печень увеличена, квр правой доли 215 мм(+6,0), квр левой доли 170 мм (+6,0 см). Структура печени неоднородная, умеренно диффузно изменена. Селезенка не увеличена – 106/50 мм. Портальная вена –10,6 мм, не расширена. Селезеночная вена – 6,2 мм, не расширена.При допплерографии сосудов печени – сосудистое дерево равномерное, умеренно насыщено, преобладает венозный компонент. Кровоток по долевым венамдвунаправленный, по сегментарным венам – линейный, однонаправленный.
Скоростные характеристики кровотока в венах составляют от 8 до14 см/сек. Диаметрывен печени на уровне впадения в нижнюю полую вену составляют 4 и 5 мм, кровоток двунаправленный. Кровоток в печеночных артериях выявить не удалось из-заплохой визуализации артерий. Поджелудочная железа, головка 24,2 мм, тело 16,6,хвост 15 мм. Контуры ровные. Структура пониженной эхогенности с участкамифиброза, очаговых изменений нет. Вирсунгов проток 2,4 мм в диаметре. Холедох 3,7мм. Желчный пузырь: стенка утолщена до 0,4 см, конкрементов нет.Заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени, диффузные изменения поджелудочной железы, УЗИ – признаки хронического холецистита, гемодинамических изменений в сосудах печени не выявлено.При проведении ПГГ отмечено увеличение базового сопротивления на фоневысокой амплитуды реографических кривых.
Выраженный артериальный зубец нафоне кривой платообразного вида. Реографические признаки нарушения пассажажелчи. Третье отведение мало отличалось от варианта нормы.Проведенные функциональные пробы свидетельствовали о преимущественносниженном венозном оттоке (Рисунок 13).Больному была проведена биопсия печени. По морфологическим данным:дольковая структура сохранена, крупнокапельная, жировая дистрофия гепатоцитов, немногочисленные фокальные некрозы гепатоцитов. Фиброз центральных85вен.
Портальные тракты незначительно расширены и фиброзированы с умереннойлимфомакрофагальной инфильтрацией.Степень некровоспалительной реакции по Knodell 7-8 баллов. Фиброз -2. Гемосидероз 1 степени с пылевидными гранулами пигмента. Окраска орсеином отрицательная.Рисунок 13Полигепатограмма больного ЯТаким образом, в целом по группе необходимо отметить, что по мере нарастания степени некровоспалительной реакции и фиброза нарастают изменениясо стороны полигепатограмм.Указанные изменения характеризовались нарастанием базового сопротивления, снижением амплитуды кривых и деформацией формы кривых.863.3. Особенности клинической картины заболевания в группе больныхобучающей выборки с выраженными нарушениями венозногооттока (I-ОВ)В группу обучающей выборки (I ОВ) включены 30 больных (М:Ж= 17:13;средний возраст 42,2 12,8 лет), с выраженными нарушениями венозного оттока.Среди этиологических факторов в данной группе имели место злоупотреблениеалкоголем, длительный контакт с токсическими веществами (лаки, краски, смолы,растворители, соли тяжелых металлов и т.д.), длительный прием лекарственныхпрепаратов, а также сочетание вышеперечисленных факторов.
У исследуемыхвыявлен ряд общих особенностей гемодинамики, (представлены в таблице 3)которые, по всей видимости, имеют влияние на развитие широкого спектрагастроэнтерологическойпатологии,включающийследующиезаболевания:гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический гастрит с различнойстепеньювыраженностиатрофиислизистойоболочки,язважелудкаидвенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, ЖКБ. У 7 (23,3%) лицустановлены заболевания органов дыхания, у 6 (20%) определены заболеваниясердечно-сосудистой системы, у 5 (16,6%) сахарный диабет.Наиболеераспространеннымижалобамипациентовбылипроявлениядиспепсического синдрома. Существенно выраженный диспепсический синдромсопровождался болевым синдромом.
Боли носили более распространенныйхарактер и локализовались не только в правом, левом подреберье и эпигастрии, нои в мезогастрии. По характеру боли – тупые, тянущие, возникновение которыхпациентаминисчемнесвязывалось.Слабость,вялость,снижениеработоспособности были присущи всем пациентам. Половина исследуемыхотмечали возникновение сердцебиений и перебоев. Одновременно с нарастаниемизмененийвреографическойкартиныПГГусиливалисьпроявлениягеморрагического синдрома (кровоточивость десен, частые носовые кровотечения,у женщин обильные маточные кровотечения).При объективном обследовании больных нами было выявлено выявиленноиктеричность кожных покровов и видимых слизистых, внепеченочные проявления(«пальмарная» эритема, сосудистые «звездочки», усиленный венозный рисунок).87Гепатомегалия наблюдалась у всех пациентов, степень увеличения печениварьировала от 2 до 6 см, спленомегалия отмечена у половины исследуемых.
У 3исследуемых обнаружен отечно-асцитический синдром, при котором уровеньасцитической жидкости доходил до передней подмышечной линии, а отеки нанижних конечностей достигали колен. Показатели периферической крови убольных характеризовались снижением количества тромбоцитов (115,92±18,563,P<0,01), увеличением СОЭ до 302,25 (P<0,01)мм/час, имелась тенденция клейкопении.
Биохимические исследования фиксировали снижение белковосинтезирующейфункциипечени,проявляющегосягипоальбуминемией,снижением общего белка и протромбинового индекса, выраженные проявленияхолестатического и мезенхимально-воспалительного синдромов, умеренныепроявления цитолитического синдрома (табл.
3.3).При исследовании иммунологического статуса выявлено снижение CD3(1,010±0,007;P<0,05), CD4 (1,010±0,007;P<0,05), повышение ИК (р<0,001), Ig А(p<0,001).Ритмокардиография, проводимая в позициях сидя, лежа и лежа с дыхательнойпробой, регистрировала резкое ослабление интенсивности вегетативных волн(особенно БВ) на фоне доминирования гуморально-метаболических волн нетолько в ортостазе, но и в положении сидя и лежа.Необходимо отметить, что у ряда пациентов после проведения дыхательнойпробыимеломестовосстановлениевагосимпатическогобаланса,свидетельствующее об улучшении чувствительности парасимпатического звенавегетативной нервной системы на стимулирующее воздействие дыхания.Не без интереса следует отметить, что восстановление вагосимпатическогобаланса при проведении дыхательной пробы происходило там, где припроведении ПГГ на высоте вдоха происходило существенное улучшениевенозного оттока.Электрокардиография у большинства больных регистрировала стойкиенарушения возбудимости и проводимости, причем нарушения возбудимости потипу желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии были связаны спрогрессирующей декомпенсацией локальной портопеченочной гемодинамики.88Проводимая ЭХО-КГ у 80% больных выявила признаки вовлечения правыхотделов сердца в виде умеренной дилятации правого желудочка с явлениямитрикуспидальной регургитации I-II степени.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
