Диссертация (1144999), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Селезенка не пальпируется, размеры селезенкиперкуторно не увеличены. Почки не пальпируются, периферических оттеков нет.При исследовании периферической крови выявлена тромбоцитопения (100 х109/л),содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов не отличалось от нормальныхпоказателей, повышение СОЭ – 35 мм/ч. В биохимических исследования кровивыявлено умеренное повышение АсАТ (1,5 ммоль/л/ч), АлАТ (2,4 ммоль/л/ч),билирубина (110 мк моль/л), тимоловой пробы (8,0 ВСЕ).
При проведении ИФА:НbsAg (-), НВеАg (-), анти-НВcor cумм., анти-HСV сумм. (-). В иммунограмме:снижение показателей клеточного иммунного ответа по субпопуляциям CD3 (1,01х109/л.), CD4 (0,45 х109/л), повышение ЦИК (165 ед.), (табл. № 3.2). Припроведении ритмокардиографии в позициях сидя, лежа и лежа с дыхательнойпробой регистрировалось резкое ослабление интенсивности вегетативных волн(особенно БВ) на фоне доминирования гуморально-метаболических волн не тольков ортостазе, но и в положении сидя и лежа. При проведении дыхательной пробыотмечалосьвосстановлениевагосимпатическогобаланса.СМАДхарактеризовалось формированием профиля АД типа «non-dipper». ЭХО-КГ –признаки гипертрофии левого желудочка, признаки умеренной дилатации правогожелудочкасявлениямитрикуспидальнойрегургитацииIстепени.Присканировании печени выявлено увеличение печени +3 см, без очаговых изменений,93захват селезенкой РФП 40%.
Заключение: диффузное поражение печени,гепатомегалия. Признаки портальной гипертензии. Больному была проведена ПГГ(рис. 3.3), где на фоне высокого базового сопротивления и амплитудыреографическихкривыхотмеченартериальныйзубецнафонекривойплатообразного вида в первом и втором отведении ПГГ. Отмечены реографическиепризнаки нарушения пассажа желчи. В третьем отведении ПГГ регистрировалосьувеличениеплощадидиастолическойчастиреоволны,формированиесистолического коллапса. При анализе ПГГ отмечено запаздывание пульсовойволны на реограммах портопеченочной области в сопоставлении с ИТРТ. Припроведении функциональнойположительнаядинамика,пробысна высоте вдоха отмечена слабонитроглицериномотрицательная.Дуплекснаядопплерография сосудов печени выявила: печень увеличена – ктр правой доли 170 мм(+2,0 мм), ктр левой доли 68 мм (N). Структура печени однородная, мелкозернистая,без дополнительных включений. Селезенка не увеличена – 108х52 мм.
Портальнаявена –12 мм, не расширена. Селезеночная вена – 5 мм, не расширена.Рисунок 14Полигепатограмма больного К94При допплерографии сосудов печени – сосудистое дерево равномерное, умеренно-насыщенно, преобладает венозный компонент. Кровоток по долевым венамдвунаправленный, по сегментарным венам – линейный, однонаправленный. Скоростные характеристики кровотока в венах составляют от 7 до14 см/сек. Диаметрывен печени на уровне впадения в нижнюю полую вену составляют 4 и 5мм, кровоток двунаправленный.
Кровоток в печеночных артериях соответствует нормальнымзначениям (систолическая скорость 27 см/сек, диастолическая –13 см/сек, резистивный индекс 0,52). Воротная вена шириной 12 мм, стенки уплотнены, кровотоклинейный, однонаправленный, линейная скорость кровотока 14 см/сек. Заключение: гемодинамических изменений в сосудах печени не выявлено. Учитывая полученные результаты, нами было принято решение о проведении пациенту эндосонографического исследования (Рисунок 15): Воротная вена, Вирсунгов проток).Рисунок 15Эндосонографическое исследования больного КВо время исследования аппарат GF UM-20 проведен в 12-перстную кишку,выполнено сканирование из данного доступа.
Желчный пузырь: размер 6,1–2,2 смстенка утолщена до 0,4 см. Пристеночно-холестериновый полип 0,7 см. Холедох –4,3 мм в диаметре. Вирсунгов проток – 2,5 мм. Воротная вена 13,9 мм, селезеночная вена 8,7 мм. Поджелудочная железа: головка 2,4, тело 1,6 см, хвост 1,5 см.Контуры ровные. Структура повышенной эхогенности без образований, в просвете холедоха вязкая желчь, песок. Заключение: ЭУС признаки портальной гипер-95тензии, хронического холецистита, холестериновый полип желчного пузыря,диффузные изменения поджелудочной железы.Проводимые морфологические исследования выявили ложные дольки, окруженные соединительной тканью и воспалительной инфильтрацией. Степень некровоспалительной реакции по Knodell составляла 11 баллов.
Выраженная очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, полиморфизм ядер, распространенные ступенчатые мостовидные некрозы. Фиброз по METAVIR – F - 4.3.4. Особенности клинической картины заболевания в группе больныхобучающей выборки с минимально выраженными нарушениями венозногопритока (I ПА)В исследуемую группу больных обучающей выборки с минимально выраженными нарушениями венозного притока (I ПА) были выключены 30 пациентов(М:Ж= 14:16; средний возраст 32,2 9,8 лет), с диагнозом хронический вирусныйгепатит минимальной степени активности, где у 10 пациентов (33,33%) был выявлен хронический вирусный гепатит В у 18 больных хронический вирусный гепатитС (60,07%), у 2 (6,6%) пациентов выявлен вирус гепатита ТТV.
Предположительные сроки начала заболевания составляли от 2 до 5 лет. У подавляющего большинства исследуемых (66,67%) выявлен широкий круг разнообразной сопутствующейгастроэнтерологической патологии: гастоэзофагальная рефлюксная болезнь, хронический гастрит с различной степенью выраженности атрофии слизистой оболочкижелудка, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит,хронический панкреатит. Заболевания сердечно-сосудистой системы обнаружены у6 больных, мочевыделительной системы отмечены у 5 больных (хронический цистит, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь).
Патология со стороны органов дыхания встречалась у 25% обследуемых. Нарушениефункции щитовидной железы выявлено у 2 пациентов. Следует отметить, что, какправило, причиной, позволяющей обнаружить поражение печени у данных пациентов, было какое-либо другое заболевание, по поводу которого проводилось обследование.96Из предъявляемых больными жалоб наиболее распространенными (90%) былиуказания на различные проявления астеновегетативного синдрома (слабость, вялость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, усталость). С проявлениями диспепсического синдрома сталкивалось 70% больных, на потерю в весеуказывало 15% пациентов.
Болевой синдром был присущ в 50% случаев. Боли похарактеру были тупые, ноющие, которые локализовались в правом подреберье,возникали без видимых причин и также самостоятельно проходили. Артралгический синдром беспокоил 3 (10%) пациентов. При расспросе 7 (23%) исследуемыхобращали внимание на наличие неспецифических кардиальных жалоб (кардиалгия,сердцебиение, перебои).
У 5 (17%) больных при физической нагрузке возникалаодышка.При объективном обследовании у 6 (20%) пациентов можно отметить усиление венозного рисунка на груди на фоне субиктеричности кожных покровов и видимых слизистых. «Пальмарная » эритема, сосудистые «звездочки» обнаружены у2 (7%) больных. Границы сердца при перкуссии у большинства исследуемых неизменены. Дыхание жесткое.
При пальпации печень увеличена на 1,5–3 см, крайпечени ровный и эластичный, размеры селезенки не увеличены.Исследование периферической крови в группе больных обучающей выборки сминимально выраженными нарушениями венозного притока (I ПА) отмечено повышение СОЭ (23,10±9,51 мм/ч;. P<0,05), содержание гемоглобина, эритроцитов,лейкоцитов, тромбоцитов не отличалось от показателей контрольной группы.При оценке биохимического анализа крови отмечен слабовыраженный цитолитический (АлАТ 1,54±0,134 ммоль/л/ч; P<0,05) и мезенхимально-воспалительныйсиндромы (3,45±0,410 ВСЕ; P<0,05) (Таблица 16).Ритмокардиография указывала на признаки усиления парасимпатических влияний.ЭКГ выявила признаки нарушения возбудимости миокарда в виде суправентрикулярных, желудочковых экстрасистол, а также нарушения внутрижелудочковойпроводимости (по типу неполной блокады одной из ножек пучка Гиса, A-V–блокады различной степени).
При проведении эхокардиографии у 70% пациентовзафиксировано увеличение фракции выброса левого желудочка.97По данным УЗИ органов брюшной полости гепатомегалия выявлена у 97%больных, при этом степень увеличения печени варьировала от 1 до 3 см; спленомегалия не определялась.
При проведении дуплексной допплерографии сосудов печени наблюдались диффузные изменения печени, гепатомегалия, гемодинамическихизменений в печеночных сосудах выявлено не было. У всех исследуемых при проведении сканирования печени зафиксированы диффузные изменения печени и гепатомегалия, захват радиофармпрепарата селезенкой до 35% отмечен у 6 (20%) исследуемых.При проведении полигепатографии у всех исследуемых в первом отведенииПГГ отмечено формирование острого артериального зубца с последующим сосудистым коллапсом на фоне кривой артерио-венного вида.
Второе отведение малоотличалось от варианта нормы, а в третьем отведении ПГГ (область проекции селезенки) происходило увеличение площади диастолической части реографическойкривой, проистекавшее на фоне гиперкинетического типа центральной гемодинамики.Проведение морфологических исследований гепатобиоптатов показало, чтодольковая архитектоника сохранена, наблюдалась преимущественно зернистая игидропическая, реже – жировая дистрофия гепатоцитов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
