Диссертация (1141136), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Удвух из трех пациентов (у третьего ФЖ не провоцировалось ни до, ни послеаблации)припервоначальномЭФИФЖпровоцироваласьприпрограммированной стимуляции с 2-х экстрастимулов. После аблации уодного из пациентов ФЖ перестала провоцироваться на любой программестимуляции. У второго пациента ФЖ перестала провоцироваться в прежнемрежиме и провоцировалась лишь с 3-х экстрастимулов. Триггерная роль ЖЭСподтверждается отсутствием рецидивов ФЖ среди этих пациентов.Поданным разных исследований, ЖЭС у пациентов с СБ имеют сходнуюморфологию, указывающую на ВТПЖ [67, 71].Однако ЖЭС регистрируется не у всех пациентов с СБ, илирегистрируетсянепосредственнопередэпизодомФЖ,чтоделаетневозможным плановое их устранение методом РЧА.1.8.3.2.
Субстратное картирование и радиочастотная аблацияВ рамках изучения электрофизиологического субстрата СБ и поискаметодов его модификации было выполнено клиническое исследование повнутрисердечному картированию пациентов с частыми рецидивами ЖТ/ФЖ(в среднем 4 в месяц) и частыми разрядами ИКД [85]. Наибольшее вниманиеуделялось ВТПЖ, чья роль в формировании аритмий уже не подлежитсомнению. В исследование были включены были 9 пациентов с 1-м типом СБ,спонтанным или индуцированным.Пациентам было проведено ЭФИ с программированной стимуляцией наиндукцию ЖТ/ФЖ (у всех - положительное). На синусовом ритме быловыполненоэндокардиальное иэпикардиальноекартированиеПЖ и44эпикардиальное картирование левого желудочка. У всех пациентов отмеченоналичие аномальных ЭГ в области ВТПЖ. В этой области проводилась РЧАдо устранения аномальных ЭГ, что влекло за собой невозможность индукцииФЖ/ФЖ и нормализацию характерных ЭКГ-проявлений СБ.К аномалиям был отнесены: низкий вольтаж (≤ 1 мВ), расщепление илифрагментация ЭГ (не менее 2 самостоятельных компонента, разделенныхизоэлектрической линией не менее чем на 20 мсек и их расширение ≥80 мсек)или наличие поздних потенциалов (Рисунок 7).Рисунок 7.
Эпикардиальная карта выносящего тракта правогожелудочка с морфологией электрограмм.Выносящий тракт правого желудочка в левой косой позиции демонстрируетразницу биполярных ЭГ, полученных с эпикарда (левый столбец) и эндокарда(правый столбец) передней стенки ВТПЖ. В верхней части представленыотведения ЭКГ – II и V2. Ниже биполярные ЭГ с проксимального (Bi-PROX)и дистального (Bi-DIST) полюсов катетера. В нижней части рисункапредставлены униполярные ЭГ с проксимального (Uni-PROX) и дистального(Uni-DIST) полюсов катетера.
Модифицировано из [85].45В рамках этой работы фрагментированные низкоамплитудные ЭГ сувеличенной продолжительностью, регистрирующиеся на значительномотдалении (до 100 мс) от желудочкового комплекса QRS поверхностной ЭКГбыли описаны как особенности деполяризации. Эти особенности ЭГрегистрировались исключительно в рамках ВТПЖ по его передней стенке.
Втой же области на эндокарде описанные изменения ЭГ отсутствовали.Фрагментация ЭГ часто является отражением нарушения структурымиокарда, например, вследствие фиброза. Также причина может бытьфункционального характера – функциональный блок проведения илиизмененный ток через поврежденный мутацией ионный канал [71]. В любомслучае это является иллюстрацией дискретного характера распространениявозбуждения в данной области, что свидетельствует в пользу гипотезыаномальной деполяризации.УниполярныеЭГпереднейстенкиВТПЖдемонстрироваликорытообразную форму, схожую с таковой в правых грудных отведенияхповерхностной ЭКГ (Рисунок 7, нижняя часть).Эпикардиальная РЧА привела к исчезновению характерных для СБособенностей ЭКГ у 5 из 9 пациентов на столе и еще у трех – в течениипоследующих 3 мес.На протяжении последующих 20 ± 6 месяцевнаблюдений у 8 из 9 пациентов не регистрировались желудочковыенарушения ритма сердца.
У одного пациента продолжала рецидивировать ФЖ.До РЧА в течение месяца у него могло развиться до 15 эпизодов ФЖ. Спрофилактическим назначением амиодарона их количество снизилось до 4.После РЧА и одного эпизода ФЖ была возобновлена терапия амиодароном(100 мг в сутки), на фоне которой на протяжении 33 месяцев пароксизмыотсутствовали.461.8.3.3.
Неинвазивное картирование субстрата и радиочастотная аблацияПерспектива излечения пациентов с СБ привлекла внимание одного изизвестнейших электрофизиологов современности M. Haissaguerre, которыйпредложил использовать методику картирования аритмогенного субстрата сиспользованиемнеинвазивныхметодовНеинвазивное[67].электрокардиографическое картирование основано на решении обратнойэлектрокардиографии задачи – реконструкции внутрисердечных ЭГ на основеповерхностного ЭКГ картирования. Пионером этого направления в 1988 г.стал Rudi [104], который в 2015 г.
в соавторстве с J. Zhang [124]продемонстрировал результаты, сопоставимые с данными К. Nademanee [85].Ими было обследовано 25 пациентов с 1-м типом СБ в сравнении с группойконтроля, которую составили пациенты с БПНПГ и пациенты с нормальнымЭКГ.Всемучастникамисследованияпроводилосьнеинвазивноеэлектрофизиологическое картирование. Процедура включала многоканальноеповерхностноеЭКГ-картирование(250электродов)груднойклетки,построение индивидуальной трехмерной модели сердца на основании данныхкомпьютерной томографии, реконструкцию уни- и биполярных ЭГ наэпикардиальной поверхности. Аномальный электрофизиологический субстратв исследуемой группе был выявлен в типичной зоне - ВТПЖ: элевациясегмента ST и инверсия зубца Т униполярных ЭГ; замедленная активацияВТПЖ, снижение амплитуды и фрагментация ЭГ, что свидетельствовало впользугипотезыаномальнойдеполяризации.Увеличениевременивосстановления (ВВ) и времени активации-восстановления (ВАВ) указывалона замедление процесса реполяризации.
Все перечисленные особенностиотсутствовали в группе контроля. Авторы заключили, что полученные данныесвидетельствуют в пользу обеих существующих гипотез, объясняющихприроду СБ. Важным выводом стало подтверждение универсальногосубстрата СБ, несмотря на разнородность исследуемой группы (по наличиюсимптомов, семейному анамнезу, генетической природе).47Следующим шагом стала работа Brugada в соавторстве с Pappone [43], вкоторой были продемонстрированы результаты эпикардиальной субстратнойаблации у пациентов с 1-м типом СБ и высоким риском ВСС.
Дизайнисследования включал электро-анатомическое картирование до и послевведенияфлекаинида(антиаритмическогопрепаратаICкласса)споследующей РЧА области аномальных ЭГ. Обязательная лекарственнаяпроба, отличающая это исследование от проводимых ранее, позволилавыявить максимальную зону аномальных ЭГ, а значит и зону экспрессииповрежденных ионных каналов, подлежащую радиочастотным воздействиям.В последующем у пациентов отслеживались изменения ЭКГ, а также эпизодыЖТ/ФЖ. У всех пациентов на протяжении примерно 5 месяцев наблюденияотмечена нормализация ЭКГ, несмотря на повторные провокационные пробыс флекаинидом. Также у всех пациентов после РЧА не удалось спровоцироватьЖТ/ФЖ при ЭФИ. По мнению авторов, эффективность и безопасностьподобной активной тактики оправдана в группе пациентов с высоким рискомжелудочковых аритмий.
То есть субстратная катетерная абляция может бытьвыполненасцельюпервичнойпрофилактикиразвитияЖТ/ФЖ.Правомерность этого утверждения предстоит выяснить в многоцентровомисследовании, которое стартовало в июле 2016 г. в США и Нидерландах подруководством К. Nademanee (NCT02704416).48ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ2.1. МатериалыВ основу настоящей работы положены данные обследования 36человек. Из них 10 человек со спонтанным или индуцированным 1-м типомСБ на ЭКГ вошли в исследуемую группу. Группа контроля составила 26человек. Это пациенты с отсутствием структурной патологии сердца иразличной ЭКГ-картиной, в зависимости от которой были сформированыподгруппы.
Включены мужчины и женщины в возрасте 20-56 лет.2.1.1. Критерии включения пациентов в исследование1.Электрокардиографическая картина 1-го типа СБ, зарегистрированнаяспонтанно или во время лекарственной проб.2.Пациенты с БПНПГ, идиопатической ЖЭС, с нарушениями ритмасердца по механизму повторного входа возбуждения, риентри(атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) илифибрилляция предсердий (ФП)), которым планировалось проведениеЭФИ и РЧА или выполнение компьютерной (КТ) или магнитнорезонансной томографии (МРТ) сердца с диагностической целью.2.1.2. Критерии невключения в исследование1.Наличие органической патологии сердца.2.Недостаточность кровообращения.3.Острые инфекционные и воспалительные процессы и/или хроническиевоспалительные процессы в стадии обострения.4.Злокачественные новообразования в настоящее время.5.Заболевания почек с нарушением их функций: развитие признаковпочечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации менее 60мл/мин).496.Заболевания печени с нарушением функций - развитие признаковпеченочной недостаточности (повышение уровня печеночных ферментов в 3раза и более).7.Заболевания эндокринной, нервной, бронхолегочной, пищеварительной,мочеполовой систем, которые могут помешать участию в исследовании.8.Психические расстройства, алкоголизм, заболевания центральнойнервной системы.9.Необходимость постоянного приема седативных и психотропныхпрепаратов.10.Беременность.11.ПротивопоказаниякпроведениюКТилиМРТсердцасконтрастированием.АбсолютныепротивопоказаниядляМРТ:установленныйэлектрокардиостимулятор и эндокардиальные электроды, не совместимые сМРТ, ферромагнитные или электронные имплантаты среднего уха, большиеметаллические имплантаты, ферромагнитные осколки, ферромагнитныеаппараты Елизарова.
Противопоказания для любого из методов визуализации(КТ или МРТ) - аллергические реакции на контрастные препараты в анамнезеОтносительныепротивопоказания:инсулиновыепомпы,нейростимуляторы, неферромагнитные имплантаты внутреннего уха, протезыклапанов сердца (в высоких полях, при подозрении на дисфункцию),сосудистые клипсы (кроме сосудов мозга), декомпенсированная сердечнаянедостаточность,необходимостьвфизиологическоммониторинге,неадекватность пациента, тяжелое/крайне тяжелое состояние пациента поосновному/сопутствующему заболеванию.2.1.3. Клиническая характеристика пациентовВ первую группы было включено 10 человек (7 мужчин, медиана (Ме)возраста 31,5 (25-45) лет) с 1-м типом СБ на ЭКГ.
У 5 пациентов признаки СБна ЭКГ регистрировались спонтанно (5 мужчин, Ме возраста 45 (31-53) лет).50У остальных 5 пациентов на момент начала исследования регистрировалисьСБ-подобные изменения ЭКГ, не удовлетворяющие критериям диагноза илинорма. На фоне лекарственной пробы у них были достигнуты диагностическиекритерии 1-го типа СБ (3 мужчин, Ме возраста 31 (22-32) год).Пациентам с индуцированным 1-м типом СБ для провокации вводилсявнутривенно препарат IА класса блокатор натриевых каналов – аймалин в дозе1 мг/кг в течение 10 мин.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
