Диссертация (1140918), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Во-первых, что привносят те или иные23особенности личности в соматическую патологию, Второй важный вопрос что привносит та или иная патология в личность, как она реагирует наболезни (Соколова Е.Т., 2001).Подчеркивание роли психосоматического фактора в связи с самымиразнообразными заболеваниями обусловлено тенденцией к рассмотрению егоне столько в качестве этиологического фактора, сколько в качестве фактора,участвующего в патогенезе заболевания (Губачев Ю.М., 1998).На уменьшениезначения реакции личности больного по мере развития заболевания указываюттак же другие авторы (Созинова Ю.М., 2000).Некоторые авторы пытаются установить связь между типом заболеванияи типом отношения к болезни.
Отмечается наибольшая частота тревожныхтипов отношения к болезни у больных злокачественными опухолями;неврастенических, эгоцентрических, паранояльных - в клинике бронхиальнойастмы, эйфорических и эргопатических - у больных, перенесших инфарктмиокарда (Антонеева Н.И., 1998; Либиц Р. А., 1998).Некоторые авторы предлагают учитывать следующие факторы в качествеважнейших при возникновении реакции на заболевание: продолжительностьзаболевания,тяжестьнарушенийидиапазонвызванныхболезньюограничений, вид инвалидности, возраст перехода на инвалидность, уровеньинтеллектуального развития, особенности преморбидной личности (HenkerF.O., 1984).В зависимости от личностных черт больного наблюдаются различныереакции на заболевание.
Так, дисгармоничные личности, особенно в молодомвозрастеобнаруживаютпсихопатологическиереакциинаболезнь.Депрессивные, ипохондрические, фобические типы переживаний болезниотмечаютсяутревожно-мнительныхличностей,эйфорически-анозогнозические - часто определяются интеллектуальной недостаточностью(Губачев Ю.М., 1998).В отечественной медицине давно сложилось понятие - внутренняякартина болезни. Под внутренней картиной болезни понимается весь комплекс24переживаний и ощущений больного, эмоциональных и интеллектуальныхреакций на болезнь и лечение (Дунаевский В.В., 1995). Представление овнутреннейкартинеболезнинесоответствуетобычномупониманиюсубъективных жалоб больного, общего культурного уровня, социальной средыи образования.Поскольку в последние годы появились работы, освещающие медикопсихологическиеаспектывнутреннейкартиныболезнитрадиционноеразделение аспектов исследования на сомато- и психогенное влияние болезнипредставляется достаточно условным, так как очевидно, что воздействиесоматических вредностей, болезни на психофизиологическую сферу взначительной степени зависит от преморбидных черт личности, стиляповедения, сложившегося до болезни.
Психологические факторы риска,обусловившие развитие заболевания, не исчезают после начала болезненногопроцесса, а продолжают оказывать действие в новых условиях. Так же работы,посвященные анализу динамики психических изменений, показывают, что мыимеем дело не с застывшим образованием - реакции на болезнь, а с процессомадаптации к болезни.Сердечнососудистые заболевания в целом и ишемическая болезнь сердцав частности сохраняют статус актуальной проблемы для современногопрактического здравоохранения и научной медицины.
Актуальность ИБСопределяется её ролью в инвалидизации и смертности населения, особеннотрудоспособного,финансовымизатратами,связаннымислечениемиреабилитацией пациентов (Оганов Р. Г., 2002). По данным Европейскогокардиологического общества, смертность от ИБС в России - максимальная вЕвропе (в среднем 431,5 человек на 100 тыс. в год) (Захаров В. Н., 2001;Бокерия Л. А. с соавт., 2005). В связи с этим требуется достичь снижениязаболеваемости, летальности и инвалидизации по причине ИБС. Неправильныйобразжизниповышениюведеткметаболическим/психологическимартериальномудавлению(гипертензия),изменениям:избыточномувесу/ожирению, повышению сахара в крови (диабет), образованию липидов в25крови(дислипидемия).Этидополнительныефакторырискавредятнормальному развитию коронарного и церебрального сосудов, что ведет катеросклерозу, процессы, которые длятся в течение многих лет, начиная сошколы и, впоследствии проявляются в виде инфарктов и инсультов в среднемвозрасте.Поскольку лежащие в основе патологические процессы, которыеведут к инфарктам и инсультам схожи, то общие подходы, направленные набихевиоральные факторы риска, эффективнысостояний.Считаетсядоказаннымвлияниедля профилактики обоихклиматогеографическихиэкологических условий регионов на частоту возникновения ССЗ.
Однакобольшинствоработпосвященоизучениювоздействияэкстремальныхклиматических условий и процессов адаптации к ним (Дегтева Г. Н., Зубов Л.А., 2004). Малоизученными остаются особые биогеохимические факторыСевера, немногочисленны работы по влиянию на здоровье особенностей макро- и микроэлементного состава среды обитания российских северныхтерриторий (Агаджанян Н. А., Скальный А. В., 2001).В 1988 г. Reaven G.M. описал симптомокомплекс, включавшийгиперинсулинемию,нарушениетолерантностикглюкозе(НТГ),гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и АГ, под названием «синдромX». Это название остается актуальным и в наши дни, поскольку до сих пор неясны причинно-следственные связи между компонентами, объединенными впонятие MC.
Он впервые выдвинул гипотезу о том, что нарушения,объединенныерамкамисиндрома,связаныединымпроисхождениеминсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а такжеотметил важность описанных изменений для развития ишемической болезнисердца (ИБС). Reaven G.M. не отнес абдоминальное ожирение (АО) к числуобязательных признаков синдрома. Однако уже в 1989 г. Kaplan N.M, описав"смертельныйквартет",определилАО,нарядусНТГ,АГигипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома.Более поздние работы Reaven G.M.(2000, 2003 года) и других исследователейпоказали и подтвердили тесную связь АО с инсулинорезистентностью,26другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые вбольшинстве своем являются факторами риска развития СД 2 типа иатеросклеротических заболеваний.Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений,определяющих развитие MC, изучался в том числе и выдающимисяотечественными клиницистами.
Ланг Г.Ф. (1950) обратил внимание на теснуюсвязьмеждуожирением,гипертоническойболезнью,нарушениемтолерантности к глюкозе и подагрой 9 . Позже сочетание этих болезней онувязывал с нарушением регуляторной функции гипоталамуса. В 1926 г.Мясников A.JI.10указывал на частое сочетание гиперхолестеринемии,гиперурикемии с ожирением и АГ. Большое место занимает рассмотрениепроблемы взаимосвязи ожирения, АГ, инсулинорезистентности, атеросклероза,нарушений обмена мочевой кислоты в монографии написанной ШурыгинымД.Я., Вязицким П.О. и Сидоровым К.А.11В 1993 году Дрыгин А.Н.
показал, что у многих больных СД 2 типа,вследствие инсулинорезистентности и сложных гормонально-регуляторныхизмененийпригенетическихнарушенияхразвиваетсянетолькогипергликемия, но и АГ, повышение массы тела и ИБС12.Впервые подробно описали МС в нашей стране Алмазов В. А ссотрудниками в 1999 году. В 2005 году на кафедре госпитальной терапииВоенно-медицинскойакадемииизданоучебноепособие«Инсулинорезистентность и метаболический синдром» (Сергеев А.И.,2005).Согласно современным представлениям, объединяющая основа всехпроявленийМСпервичнаяинсулинорезистентностьисопутствующаясистемная гиперинсулинемия.
Гиперинсулинемия, с одной стороны, являетсякомпенсаторной,тоестьнеобходимойдляпреодоления9Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь // Л.: Медгиз.- 1950.- 496 с.10Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М., 1965. - С.235-241.Шурыгин Д.Я., Вязицкий П.О., Сидоров К.А. Ожирение. Изд.2, доп. 1980. Твердый переплет.
264 с.12Дрыгин А.Н. Различия в регуляции клеточного обмена у больных с инсулинозависимым иинсулиннезависимым типами сахарного диабета / А.Н. Дрыгин, А.Л. Раков, Г.М. Яковлев, Л.А. Кожемякин //Тез. докл. III Всесоюзн. съезда эндокринологов. – Ташкент, 1989. – С. 381–382.1127инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы вклетки; с другой патологической, способствующей возникновению и развитиюметаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих вконечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявленийатеросклероза.
Это доказано большим количеством экспериментальных иклинических исследований (Чазова И.Е., 2002; Балаболкин М.И., 2003;Мамедов М.Н., 2004; DeFronzo R.A.1991; Stern M.B., 2000; Barnett A.H., 2002).Позднее был выявлен целый ряд состояний, которые ассоциируются ссиндромом инсулинорезистентности (ИР): гипертрофия левого желудочкасердца с нарушением диастолической функции (Cuspidi C., 2005), повышениевнутрисосудистой свертываемости крови, жировой гепатоз (Haffner S.M.,2003).Приизученииестественноготеченияинсулинорезистентностивразличных популяциях удалось установить, что в основе ее развития лежат двакомпонента: генетический и приобретенный. В ряде работ показано, чтогенетические факторы могут нарушать обмен глюкозы на различных этапахпередачи инсулинового сигнала, а в сочетании с неблагоприятными факторамивнешней среды - приводить к инсулинорезистентности (Бутрова С.А., 2001;Ройтберг Г.Е., 2004; Ventergodt S., 2003;Grundy S.M., 2004; Mule G., 2005).Основные гены-кандидаты инсулинорезистентности: ген инсулиновогорецептора, который локализуется на 19-й хромосоме.
Описано более 50мутаций этого гена; гены белков семейства ИРС; ген PI-3-киназы; ген ФНО-а;ген PPAR-y;ген АПФ; гены белков-транспортеров глюкозы. Наиболее важнымифакторамивнешнейсреды,инсулинорезистентности/гиперинсулинемии,способствующимиявляетсяразвитиюизбыточноеупотребление пищи, содержащей жиры, и низкая физическая активность.Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей, вызываютструктурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушениеэкспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку(Zigmond A.S., 1994; Albu J.B., 1999; Caro J.F., 2000; Boden G., 2002).28Снижениефизическойактивности-факторвнешнейсреды,способствующий развитию ожирения и ИР.
При гиподинамии происходитзамедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировойткани и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что иприводит к развитию ИР.предшествоватьдругимегоВ клинической картинепроявлениямилиМС, АГ можетразвиватьсяужепринаступившем ожирении. В связи с этим Всероссийское научное обществокардиологов 13 рекомендует соответственно определять страдает ли больнойчеловек гипертонической болезнью и ожирением или артериальная гипертензияносит симптоматический характер. Длительная нелеченная или плохо леченнаяАГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит кснижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, котносительной ГИ. Тем не менее, патогенетические пути воздействия ИР насистему регуляции АД остаются во многом неясными.По результатам обследования NHANESIII, проведенного в США, МС,согласно критериям Adult Treatment Panel III (ATPIII) имеют 23,7% населения(47 млн.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
