Диссертация (1140856), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Steflik et al. 1993; H. Kawahara et al., 1998). Принято считать, чтоморфологически и функционально эпителий вокруг имплантата имеет сходство сэпителием вокруг естественного зуба (R. Glauser, P. Schupbach, 2005).Подслоемпредставленныйэпителиярасполагаетсяколлагеновымиволокнами.слойВсоединительнойобластизубовткани,волокнапреимущественно располагаются перпендикулярно поверхности корня и в косомнаправлении.
Вплетаясь в альвеолу и цемент корня зуба волокна обеспечиваютприкрепление соединительной ткани десны к поверхности корня и увеличиваютстабильность зубо-десневого соединения (А.Л. Давидян., А.Ю. Февралева, 2008).Напротив, в области имплантатов коллагеновые волокна идут параллельно,формируя плотный слой, и не прикрепляются к поверхности имплантата (A.A.Сomut, H.P., Weber et al., 2001). Данный факт был впервые описан T. Berglundh, J.Lindhe et al. в 1991 в экспериментальном исследовании на собаках, в которомпроводился сравнительный анализ строения мягких тканей вокруг имплантатов изубов. Также не подтверждена зависимость “адгезии” мягких тканей к16 поверхности имплантатов от степени их шероховатости и используемогохирургического протокола (одно- и двухэтапная имплантация) (I.
Abrahamsson, T.Berglundh et al.,1999; I. Abrahamsson, N. Zitzmann et al., 2002).Такимобразом,преимущественнопараллельноерасположениеколлагеновых волокон и отсутствие их прикрепления создают условия, прикоторых ткани вокруг имплантатов более подвержены различным видаммеханических нагрузок (I.S. Narula et al., 2012).Различия наблюдаются также и в кровоснабжении десны. Мягкие тканивокруг имплантатов кровоснабжаются только за счет сосудов надкостницыКровоснабжение со стороны периодонта, как у зубов вокруг имплантатовотсутствует (Е.М. Келенджеридзе, 2007; T. Berglundh et al.,1994).
В эпителииимеетсядостаточнообширнаясетькапилляров.Соединительнаятканьпрактически не содержит кровеносных сосудов. Особенности кровоснабженияопределяют состояние иммунитета и способность к регенерации при повреждении(J. Lindhe et al., 1998; A.A. Comut et al., 2001).Таким образом, анатомо-гистологические различия в строении слизистойоболочки вокруг имплантатов и естественных зубов обуславливают различнуюрезистентность как к механической нагрузке, так и к бактериальной инфекции(A.M.
Roos-Jansåker et al., 2006; I. Ericsson et al, 1992; J. Lindhe et al., 1992, 2008; T.Berglundh et al., 2007).Большинство авторов указывает на необходимость наличия плотнойдесневойманжеткивокругимплантатовввидеприкрепленнойкератинизированной десны, которая обеспечит защиту тканей, окружающихимплантаты от механической травмы, резистентность к бактериальной инфекциии будет способствовать более длительному стабильному уровню костной ткани,вокруг имплантатов (P. Schüpbach et al., 2007; I.S. Moon et al., 1999; S.M. Jeong,2008).Множество исследований проводилось с целью выявить взаимосвязь междуналичием зоны кератинизированной прикрепленной десны и состоянием тканей,окружающих имплантаты. Еще A. Schroeder et al.
(1981) показали, что17 имплантаты, установленные в подвижную слизистую оболочку, часто теряютсоединение с эпителием, что способствует развитию воспалительной реакции.K. Warrer et al. (1995) в эксперименте на обезьянах обнаружили, что потеряприкрепления и образование рецессий происходила, главным образом вокругимплантатов, окруженных подвижной слизистой. Однако ранее J.R.
Strub et al.(1991) на экспериментальной модели (собаки) не выявили каких либо различий вобразовании рецессий или потери костной ткани вокруг имплантатов междуобластями с прикрепленной слизистой и без таковой.Результаты клинических исследований также противоречивы. A.R. Schrott etal., (2009), H. Zigdon et al., (2008) выявили корреляцию между отсутствиемширокой зоны кератинизированной прикрепленной десны вокруг имплантатов иобразованием рецессий. Что не совпадает с данными, полученными ранее F.Bengazi (1996).D.M. Chung et al., (2006) исследовали 339 имплантатов, установленныхболее 3-х лет назад и обнаружил, что отсутствие адекватного количествакератинизированной прикрепленной слизистой вокруг имплантатов приводит кболее выраженному скоплению налета и воспалению десны, но признаковрезорбции костной ткани автор не выявил. Выводы исследования согласуется сданными, полученными M.
Roccuzzo et al. (2010), которые также выявилиповышенное скопление налета вокруг имплантатов, окруженных подвижнойслизистой. Авторы также не обнаружили значительной разницы в кровоточивостипри зондировании, что, по их мнению, могло бы быть признаком воспаления икостной резорбции.J.L. Wennstrum et al., (1994) исследовали состояние мягких тканей вокругимплантатов, установленных более 5 лет назад, и не выявил принципиальнойразницы в состоянии десны при наличии или отсутствии прикрепленнойслизистой.A.
Bouri et al., (2008) провели исследование 200 имплантатов у 76пациентов.Результатисследованияпоказал,чтоприналичиизоныкератинизированной прикрепленной десны вокруг имплантатов шириной < 2 мм18 имелось значительно большее количество налета и признаков воспаления, чемпри наличии зоны кератинизированной прикрепленной десны вокруг имплантатовшириной > 2 мм. По мнению авторов, их исследование подтверждает мнение отом, что узкая ширина зоны кератинизированной прикрепленной десныобеспечивает меньшую резистентность к повреждению мягких тканей вокругимплантатов. В случае воспаления апикальная пролиферация происходит болееинтенсивно в сравнении с таковой областью с более значительной ширинойкератинизированной прикрепленной десны.Согласно результатам исследования А.Ю.
Зерницкого и Е.Ю. Медведева(2012), все дентальные имплантаты, имеющие узкую кератинизированную десну(< 2 мм), имеют больший показатель воспаления (индекс кровоточивости, потерякостной ткани) по сравнению с дентальными имплантатами, имеющими ширинукератинизированной десны ≥ 2 мм. По мнению авторов, узкая ширинакератинизированной десны не обеспечивает плотного прилегания мягких тканей,окружающих имплантат. Это, в свою очередь, создает благоприятные условия дляскопления налета и повышает риск развития перимукозита и периимплантита впоследующем.Несмотря на неоднозначность результатов исследований, большинствоавторов сходятся во мнении, что отсутствие кератинизированной прикрепленнойдесны вокруг имплантатов увеличивает уязвимость окружающих имплантаттканей (Э.
А. Базикян и соавт., 2007; В.В. Дегасюк и соавт., 2010; А.Ю. Зерницкийи соавт., 2012; S.C. Yeung, 2008; M. Adibrad et al., 2009; M. Roccuzzo et al., 2010).Наличие широкой зоны кератинизированной прикрепленной десны вокругимплантатов является клинически предпочтительным, поскольку это облегчаетполучениевероятностивысокогоэстетическогоформированиярезультата,рецессиидесны,способствуетснижениюоблегчаетпроведениепротезирования и создает условия для адекватной самостоятельной гигиеныполости рта (А.М. Панин, В.М. Саркисян, 2009; J.R. Beagle., 2005).19 1.2. Современные хирургические методы увеличения шириныкератинизированной прикрепленной десныНа сегодняшний день существуют несколько хирургических методов,позволяющих увеличить ширину кератинизированной прикрепленной деснывокруг имплантатов.
Одним из таких методов является пересадка свободногодесневого трансплантата. Метод подразумевает забор полоски слизистойоболочки в области твердого неба, которую фиксируют на надкостницуреципиентного ложа. Подготовка реципиентного ложа включает в себяпроведение апикального смещения подвижной слизистой оболочки, отсечениевсех мышечных волокон и связок, фиксация подвижной слизистой оболочки нановой глубине преддверия полости рта.
Данный метод является наиболеецелесообразным, с точки зрения эффективности вмешательства, сроков икомфортности послеоперационной реабилитации (Э.А. Базикян и соавт., 2007).Свободные десневые трансплантаты в стоматологии начали использовать сначала 20 века. Несмотря на это, впервые метод пересадки свободного десневоготрансплантата был описал H. Bjorn только в 1963 году. До васкуляризации такоготрансплантата (24-48 часов) его питание осуществляется за счет диффузии изреципиентного участка.
Этот процесс называется плазматической циркуляцией ипроисходит через фибриновый сгусток. Начало пролиферации капилляров можнообнаружить к концу первого дня после операции, а ко второму и третьему днюкапилляры достигают трансплантата, причем некоторые из них образуютанастомозы с сосудами последнего. С 4-х по 10-е сутки после операциипроисходит объединение соединительнотканного матрикса трансплантата иреципиентного участка, что приводит к вторичной ретракции трансплантата до33% его объёма. Полное приживление свободного десневого трансплантатапроисходит на 14 сутки после операции и характеризуется более быстройнормализацией кровообращения в зоне приживления трансплантата, о чемсвидетельствует восстановление показателей микроциркуляции.
Окончательнаяэпителизация свободных десневых трансплантатов наблюдается на 20 сутки после20 операции и характеризуется высокой степенью кератинизации трансплантата(А.С. Трофимов, 2009; В.М. Саркисян, 2012).С целью оптимизации процессов регенерации слизистой̆ оболочки полостирта при пластике свободным десневым трансплантатом Е.А. Дурново и соавт.(2011) рекомендуют выдерживать трансплантат перед фиксацией в растворепрепарата на основе перфторуглеродов. Растворяясь в мембранах эритроцитов,фторуглероды уменьшают вязкость крови, увеличивая доставку кислородатканям, особенно в зоне ишемии и гипоксии, где кровообращение нарушено.Авторы наблюдали более быстрое приживление эпителиального лоскута, котороезаканчивалось к 4–5-м суткам после операции в группе пациентов сиспользованием эмульсии перфторуглерода. Кроме того, пересаженный̆ лоскутэпителия сохранял свою толщину за счет сохранения количества слоевэпителиальных клеток и их структурной полноценности, тогда как в контролеимели место атрофические изменения эпителиальных клеток.Считается, что при прочих равных условиях десневой трансплантат,используемый вблизи имплантата, должен быть толще, чем трансплантат вобласти зуба.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
