Диссертация (1140852), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Внастоящее время депрессия обострилась в связи с годовщиной смерти сына(годовщинная реакция) и не могут квалифицироваться в настоящем наблюдениикак нозогения.В рассматриваемом случае развитие по типу невротической ипохондрииформируется в рамках истерогипертимного РЛ. В пользу такой квалификациипатохарактерологическойособенности:аномалиивыступаютследующиеоживленность,экстравертированность,трудоспособность,высокийличностныеактивность,темпжизни;105оптимизм(оптимистическаяоценкасобственныхвозможностей,реальнойситуации, перспектив), уверенность в себе, убежденность в положительномпрогнозе любых жизненных ситуаций. Накопление гипертимного РЛ средикровныхродственников(отецпробанда),особенностисемейногоипрофессионального маршрута пациентки в течение жизни, также соответствуютпредставлениям о гипертимном РЛ. В пользу гипертимного РЛ выступают такжедве перенесенные пациенткой реактивные депрессивные фазы (на смерть мужа исына), не связанные с тяжестью проявления саркоидоза.
ДополнительнымсвидетельствомаффективнойвозможностипсихопатииквалифицироватьявляетсяРЛпациенткигипоманиакальнаяврамках(предшествующаядепрессия) реакция в ответ на болезнь сына, что специфично для гипертимногоРЛ.Шизотипическое расстройство (5 набл. (7%), 2 мужчин, 3 женщин,средний возраст 51,4±12,9 лет).Согласносовременноймеждународнойклассификацииболезней10пересмотра (МКБ-10) у всех больных в данной группе был установлен диагнозшизотипическогорасстройства.Ввыборкенастоящегоисследованияшизотипическое расстройство было самым немногочисленным, тем не менее, егодоля (7%) значительно превышает (возможно связано с относительно небольшойклинической выборкой пациентов) популяционные показатели для легочнойпатологии в целом. Накопление расстройств шизофренического спектра (вразличных исследованиях до 8-10% всей выборки) как в общемедицинской сети,так и в профильных клиниках, было показано в ряде работ психосоматическогонаправления, выполненных под руководством академика РАН Смулевича А.Б.
[7;13; 23; 48].Необходимоотметитьотчётливуютенденциюкнакоплениювпредставленной группе неработающих лиц. Так, на момент осмотра ни один избольных не работал, причем у двух пациентов была установлена группа106инвалидности по легочному заболеванию (саркоидозу), а трое в течение многихлет не работали без оформления группы инвалидности. Также, именно приустановленном диагнозе шизотипического расстройства накапливались больные снаследственной отягощенностью по психическим расстройствам – трое больныхиз пяти по всей выборке.Клиническая картина шизотипического расстройства определялась двумярядамипсихопатологических расстройств (позитивных, реализующихся впределах коэнестезиопатического и тревожного ряда; и негативных, специфичныхдля эндогенно-процессуального расстройства – астенические и когнитивныенарушения).
Такого рода дихотомия психопатологических образований пришизотипическом расстройстве в общемедицинской практике представлены и вработах других авторов [13; 55; 58].Дебют астенической симптоматики в значительной степени предшествуетначалу системного заболевания. Так, в трех наблюдениях продромальныесимптомы, формировались еще в подростковом возрасте и были представленыпсевдоневрастеничскойсимптоматикой.Приэтомпоявлениесимптомовсаркоидоза не оказывало значительного влияния на выраженность астеническойсимптоматики, у больных не выявлялось отчетливых реакций в отношениесоматического диагноза, несмотря на в целом адекватное медицинское поведение(поведениевболезни),тоестьречьидетоналичиинекойареактивности\устойчивости (resilience) к воздействию телесного недуга [94].Клиническая картина псведоневрастении на всем протяжении заболеванияопределяется астенической симптоматикой, отличающейся в своих проявленияхот описанной выше соматогенной астении.
Во-первых, у этих больных астенияобнаруживала тенденцию к сочетанию с психопатологическими расстройствамидругих регистров, в первую очередь с гетерономными (недоступными обычномусенсорному опыту) телесными сенсациями. Так, у них выявлялись «облигатные»(по G. Huber, [112]) для эндогенно-процессуальных расстройств сенестопатии и107сенестезии – чувство легкости, мнимого движения, псевдовестибялурныерасстройства по типу системных головокружений и т.
д.Во-вторых, астения в представленной группе носила стойкий, аутохтонныйхарактер и не зависела от режима труда и отдыха, то есть имела тотальныйхарактер.В-третьих,вотличиеотастенииприсаркоидозе,носящийпреимущественно физикальный характер, в случае псевдоневрастениивклинической картине состояния помимо жалоб на утомляемость и слабостьобнаруживались отчетливые когнитивные расстройства: по типу пустоты илипутаницы в голове, чувства перерывов в работе мыслей и пр. Характернымявлялось усиление описанных симптомов при попытках выполнения какой-либоинтеллектуальной нагрузки или эмоционального общения (астенический варианттонического дефекта [24]).Второй ряд симптомов (позитивных психопатологических образований)был представлен, как было указано выше, комбинацией гетерономных телесныхсенсаций и тревожно-фобических расстройств.При этом наряду с гомономными патологическими ощущениями вклиническойкартинекоэнестезиопатии,шизотипическогоквалифицируемыеврасстройстварамкахформировалисьтелесныхфантазийиисенестопатий.
Так, больные сообщают, что на высоте одышки у них появляетсячувство «слипания» бронхов, при дыхании ощущается «трение» легочной ткани оплевру,суставы«выламываются»,«скрипят»ипр.Приэтомпсихопатологические проявления нередко формировались еще до дебюталегочного заболевания, а затем могли возникать аутохтонно, вне связи собострениями актуального соматического недуга.***Обобщая представленные в настоящей главе данные, следует отметить, чтонаибольший удельный вес в случае психопатологических расстройств присаркоидозе имеет соматогенная психическая патология, представленная астенией108(отмечается у 67,1% всех больных). Также на выборке больных саркоидозом быладополнительно верифицирована валидность клинического деления астении нагипостеническую и гиперестетическую.
Особого упоминания заслуживаетвозможность развития астенической симптоматики до остальных симптомовсистемного заболевания (в качестве форпост симптома), что повышаетдиагностическуюзначимостьвыявленияуказанногопсихопатологическогорасстройства. Также обращает на себя внимание сравнительно небольшаяраспространенностьневротическихрасстройств,реализующихсявформесиндрома гипервентиляции, формирующихся у лиц с особым типом личностнойпредиспозициейсакцентуациейнафункциивнешнегодыхания.Верифицированные клиническим методом (по сравнению с работами, гдеиспользовалась лишь психометрическая оценка) в изученной выборке нозогенныедепрессивные расстройства встречаются достаточно редко, что, по-видимомусвязано с тем фактом, что саркоидоз с благоприятным, контролируемым вбольшинствеслучаевтечениемпроцессапредставляетсядлябольныхнежизнеугрожающим заболеванием нежели другая патология легких иливнутренних органов.
Кроме того, для саркоидоза оказались характернынозогенные реакции, формирующиеся на этапе диагностики в связи сошибочнымипредположениями(туберкулез) природе страдания.обонкологическойилиинфекционной109Глава IV. Клинико-иммунологические аспекты астенического синдромапри саркоидозе легкихМатериал настоящей главы основывается на результатах клиникоиммунологическогоэтапаизученияпсихическихрасстройствприсаркоидозе. В качестве модели для изучения иммунологических аспектовпсихической патологии была избрана астения, в первую очередь, какнаиболее распространенное коморбидное психическое расстройство присаркоидозе. Также следует отметить, что согласно данным главы 3настоящегоисследованияастенияпредставляетсярасстройством,впатогенезе которого наибольшую роль играют соматогенные (прямоенеблагоприятное влияние соматического заболевания) факторы.Известно, что хотя саркоидоз и не относится к традиционныминфекционным заболеваниям, для него была доказана вовлеченностьиммунных (как воспалительных, так и аутоиммунных) механизмов [120].Так,вкровипациентов,бронхоальвеолярного лаважаатакжевмакрофагальнойжидкостивыявлены различные маркеры воспаления:повышенный уровень провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка идругих острофазных белков, гипергаммаглобулинемия [72].В связи с вышесказанным, представляет значительный интерессравнительное исследование ряда воспалительных маркеров в кровипациентов с астеническими расстройствами при саркоидозе и без таковых.Предполагается, что астения при саркоидозе может определяться теми илииными качественными и/или количественными изменениями в иммунномстатусе пациентов при развитии у них данного коморбидного психическогорасстройства.Для решения поставленной задачи была сформирована отдельнаявыборка (21 пациент), в структуре которой выделялась группа больных сдоминированием астенической симптоматики (14 пациентов), и группа110больных саркоидозом без астенических расстройств (7 пациентов).
Вдополнение к ним была также сформирована группа контроля (11 человек), вкоторую входили сопоставимые по полу и возрасту добровольцы, неимевшие психической или соматической патологии.Отбор иммунологических показателей для изучения определялся ихотношением к воспалительным каскадам, имеющим место при саркоидозе.Проводилась оценка активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и ееингибитора - альфа-1 протеиназного ингибитора(α1-ПИ), уровняострофазного С-реактивного белка , уровня ФНО-,а такжеуровняаутоантител к нейроантигенам: фактору роста нервов (ФРН) и основномубелку миелина (ОБМ)Иммунологическиепоказателиопределяливсывороткепериферической крови, забор которой осуществляли стандартным методомиз пальца в сухую пробирку типа Эппендорф с напылением ЭДТА –этилендиаминтетрауксуснаякислота(напылителиФорменныепослесвертыванияэлементы-К3Е,кровицентрифугированием при 750 g в течение 15 минут приК3ЕDТА).осаждали220С, затемотбирали сыворотку, которая использовалась для анализа либо сразу послеполучения, либо хранилась при +2 - +80С не более суток или взамороженном состоянии при температуре от -18 до -240С в течение месяцадо проведения анализа.Энзиматический метод определения активности ЛЭ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
