Диссертация (1140673), страница 8
Текст из файла (страница 8)
что при стенозе или недостаточностимитрального клапана, давление в левом предсердии будет повышено).Метаболический профиль пациентов в группе предоперационноговведения левосимендана.Параметры метаболического профиля и показателей кислородного балансапациентовГруппыА(предопрационноговведениялевосимендана)представлены ниже (Табл. 3.2).Таблица 3.2Показатели кислородного баланса и метаболизма в группе АИсходпосле ИК ICU(0)ICU(6)ICU(12)ICU(24) ICU(48)PvO2 (mmHg)Группа A29 (4)Лактат ммоль/л30 (5)33 (4)32 (4)33 (4)34 (4)Группа A0,9 (0,4)4,4 (2,1)5,2 (3,0)5,8*(2,9)3,8 (2,1)2,4 (1,8) 1,8 (1,0)Группа A7,35 (0,3)7,33 (0,5)7,34 (0,4)7,36(0,6)7,37(0,4)7,33(0,6)ГлюкозаГруппа A4,2 (2,1)8,7 (3,3)9,1 (3,0)8,2 (2,8)8,7 (2,1)6,6 (2,6) 8,9 (1,9)35 (3)pHv7,34(0,4)Данные представлены как медиана (межквартильный размах)*Р=0,0014, **Р= 0,0029Как видно из таблицы показатель оксигенации смешанной венознойкрови PvO2 имел тенденцию к росту, если в исходе этот показатель составлял29 (4) мм.рт.ст, то ко вторым послеопераицонным сутки уже 35 (3) мм.рт.ст.(Р=0,062), (Табл.
3.2) данный параметр характеризует равновесие доставки ипотребления кислорода и его снижение свидетелствует о повышенной47экстракции кислорода при снижении его доставки и/или росте потребности внем.Повышение же уровная лактата в ближайшем послеоперационном периоде0,9 (0,4) ммоль/л в исходе с пиком через 6 часов пребывания в интенсивнойтерапии 5,8 (2,9) ммоль/л (Р=0,0018) на фоне адекватного сердечноговыброса, венозной оксигенации и без ацидоза, можно представить, каклактатемию типа В.При этом типе лактатацидоза (лактатемии) рост лактата происходит приотсутствии признаков тканевой гипоксии. Причинной данного феноменаможет быть послеоперационная системная воспалительная реакция, снарушениемутилизациикислороданапериферииииспользованиеадреналина, который стимулирует образование лактата.
В любом случаеданноеповышениелактатаимеет«доброкачественный»характериразрешается к концу первых послеоперационных суток.Стоит отметить, что лактат очень хорошо используется миокардом какэнергетический субстрат. Уровень глюкозы крови значимо повышался послек концу искусственного кровообращения с 4,2 (2,1) в исходе до 8,7 (3,3) кконцу искусственного кровообращения (Р=0,029) и оставался стабильным впериопераиционном периоде и поддерживался использованием, в случаенеобходимости, простого инсулинаОценкадинамикамаркеровповреждениямиокардавгруппепредоперационного введения левосимендана.Ниже предствлена динамика уровней тропонина Т и КФК МВ у пациентовгруппы А в периопераиционом периоде (Табл. 3.3).Таблица 3.3Динамика маркеров повреждения миокарда в группе АИсходпосле ИК ICU(0)Тропонин Т, пг/мл (норма 0-14)Группа A14,5 (7)595 (320) 656 (335)(n=30)КФК МВ, нг/мл (норма 0,1–4,94)ICU(6)ICU(12)ICU(24) ICU(48)720 (329)987(514)*727(515)337(216)48Группа A(n=30)3 (2)34 (11)46 (14)55 (10)59(12)**32 (11)21 (9)Данные представлены как медиана (межквартильный размах)*P <0,001 (исход-12 часов в ОАРИТ), **Р < 0,001(исход – 12 часов в ОАРИТ)Изменения маркеров повреждения миокарда носило сходный паттерн сначалом роста уже к концу искусственного кровообращения и пикомконцентрации к 12 часу после операции (Табл.
3.3). Тропонин Т с 14,5 (7)пг/мл в исходе до 987 (514) пг/мл к 12 часу в ОАРИТ (Р<0,001), а КФК МВ 3 (2) нг/мл в исходе до 59 (12) нг/мл к 12 часу в ОАРИТ. (Р<0,001).Повышение маркеров повреждения после кардиохирургичекой операцииимеет множественные причины, это и хирургическая травма миокарда иособенности защиты миокарда и проблемы с коронарным кровотоком инаконец, и кардиопротективная терапия per se.Клинические показатели у пациентов в группе предоперационноговведения левосимендана.Время пребывания в отделении анестезиологии и интенсивной терапии(ОАРИТ) было 51,2 (5,62)* чВремя ИВЛ составило 10,85 (3,08) часов**Данные представлены как медиана (межквартильный размах)Как видно из приведенных ниже данных (Табл. 3.4), половине пациентов вГруппе А потребовались симпатомиметики при этом адреналин применяли у37% пациентов (n=11), со средней дозировкой 0,037 (0,011) мкг/кг/мин),норадреналин вводили у 50% пациентов (n=15), в средней дозировке 0,069(0,032) мкг/кг/мин), а добутамина у 20% пациентов (n=6), со среднейдозировкой средняя дозировка 4,8 (1,3) мкг/кг/мин.
Из симпатомиметиковчащевсегоприменялсянорадреналин(50%),дляоптимизациипериферического сопротивления и поддержания адекватного перфузионногодавления при сохранном сердечном выбросе.49Таблица 3.4Частота использования и дозы симпатомиметиков и потребность вмеханической поддержке циркуляции в Группе Аn = 30Частота использования симпатомиметиков15 (50%)Адреналин, на одного пациента, мг0,39Средние дозы адреналина (мкг/кг/мин)0,037 (0,011)Частота использования адреналина, n (%)11 (37%)Норадреналин на одного пациента, мг3,58Средние дозы норадреналина (мкг/кг/мин)0,069 (0,032)Частота использования норадреналина, n (%)15 (50%)Добутамин на одного пациента, мг4,788Средние дозы добутамина (мкг/кг/мин)4,8 (1,3)Частота использования добутамина, n (%)6 (20%)Вспомогательное кровообращениеВАБК (число пациентов)0ЭКМО (число пациентов)0Умерло (число пациентов)0Данные представлены как медиана (межквартильный размах)3.1.2. Гемодинамический, метаболический профиль, оценка динамикиповреждения миокарда и клинические показатели пациентов приинтраоперационном использовании левосимендана.50В Группе В (n=30) ведение левосимендана начинали в операционной, послеиндукции анестезии.Гемодинамический профиль пациентов в группе интраоперационноговведения левосимендана.
Введение левосимендана начинали с болюса 6мкг/кг и далее с постоянной срокростью инфузии 0,1 мкг/кг/мин. У 6 (20%)пациентов после индукции потребовалось введение норадреналина в дозе0,03-0,1 мкг/кг/ мин. Но в данном случае связать гипотензию только сдействием левосимендана не представляется возможным (начало ИВЛ,действие анестетиков, могли оказать схожие эффекты на гемодинамику).Как видно из приведенных данных (Табл. 3.5), в Группе В сердечный индекстакже имел тенденцию к росту в периопрераицонном периоде с 1,9 (0,4) висходе до 2,5 (0,4) к концу первых суток послеоперационного периода (P =0,029) при стабильной частоте сердечных сокращений (см таблицу 3.1.2.1).аударный объем также повышался с 50 (9) мл в исходе и концу 2-х суток вОАРИТ достигая значений 58,0 (9) мл (P=0,052).Таблица 3.5Динамика основных гемодинамических параметров в группе ВИсходпослеИКICU(0)ICU(6)ICU(12)ICU(24)ICU(48)78 (12)90 (5)90 (5)90 (5)90 (7)87 (9)85 (10)86 (10)83 (8)79 (9)77 (16)84 (6)84 (7)83 (7)12 (4)10 (6)9 (4)8 (6)8 ( 5)10 (4)8 (5)ДЗЛА (mmHg)Группа BСИ (л/мин/м2)19 (9)15 (7)12 (5)12 (4)11 (5)†13 (4)11 (5_Группа B1,9 (0,4)2,0 (0,7)2,0 (0,7)2,0 (0,3)2,0 (0,5)2,5(0,4)*2,5 (0,5)52,5 (8)52,5 (6)54,5 (6)56,5 (8)57,5 (11) 58 (9)**2246(386)2241(448)***2412(279)2384(303)ЧСС (уд/мин)Группа BСАД (mmHg)Группа BЦВД (mmHg)УО мл50,3 (9)2ОПСС(и) (dyne*sec*sm-5*m )29332333Группа B(426)(427)2311(313)51Данный представлены как медиана (межквартильный размах)* P = 0,029 (исход – 24 часа в ОАРИТ), ** P=0,052 (исход – 48 часов вОАРИТ), ***Р=0,068 (ичход – 6 часов в ОАРИТ), †Р=0,0042 (исход 12 часов вОАРИТ)Общее периферическое сопротивление несколько повышенное в исходе(2933 (426) dyne*sec*sm-5*m2) , в динамике также снижалась до нормальныхзначений 2241 (448) dyne*sec*sm-5*m2, к 6-му часу пребывания пациента вОАРИТ.
(Р=0,068)Артериальной давление оставалось стабильным, а давления заклиниваниялегочной артеии повышенное в исходе 19 (9) мм.рт.ст нормализовался до 11(2) мм.рт.ст., к 12-му послеопепационному часу (Р=0,0042).Метаболический профиль пациентов в группе интраоперационноговведения левосимендана.ПоказательоксигенациисмешаннойвенознойкровиPvO2значимоповышался c 28 (3) mmHg в исходе, до 34 (4) mmHg ко вторымпослеопераицонным суткам (P=0,028) (Табл. 3.6).Таблица 3.6Показатели кислородного баланса и метаболизма в группе ВИсходPvO2 (mmHg)Группа B28 (3)Лактат1,2Группа B(0,4)pHv7,34Группа B(0,4)Глюкоза5,1Группа B(2,5)послеИКICU(0)ICU(6)ICU(12) ICU(24) ICU(48)29 (3)31 (3)30 (4)33 (5)4,8(1,8)5,2(3,3)6,2(2,8)**4,3 (2,4) 2,3 (1,4) 2,1 (2,3)7,32(0,4)7,36(0,6)7,34(0,6)7,36(0,7)9,7(3,0)8,9(3,4)7,9(1,9)9,5 (3,2) 6,9 (1,8) 8,4 (2,4)33 (4)7,34(0,8)Данные представлены как медиана (межквартильный размах)*P=0,028 (исход - 48 часов в ОАРИТ)**P=0,012 (исход – 6 часов в ОАРИТ)34 (4)*7,35(0,6)52Повышение же уровня лактата c 1,2 (0,4) ммоль/л в исходе до 6,2 (2,8)ммоль/л к 6-му часу пребывания в интенсивной терапии 6,2 (2,8) ммоль/л(P=0,012) на фоне адекватного сердечного выброса и венозной оксигенации,и без ацидоза, также можно представить как лактатемию типа В.Уровень глюкозы крови оставался стабильным в периопераиционномпериоде и поддерживался использованием, в случае необходимости,корректировался введением простого инсулинаОценкадинамикамаркеровповреждениямиокардавгруппеинтраоперационного введения левосимендана.Концентрация маркеров повреждения миокарда значимо повышалась уже кокончанию искусственного кровообращения и достигала максимальныхзначений к 12-24 часу после операции (Табл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
