Диссертация (1140673), страница 10
Текст из файла (страница 10)
3.13, диаграммы 3.1 и 3.2).60Диаграмма 3.1 Динамика ударного объема в периоперационномпериодеДанные представлены как медиана±межквартильный размах*P=0,132, **P=0,155Диаграмма 3.2 динамика сердечного индекса в периоперационномпериоде*P=0,534 (между группами А и С)Данные представлены как медиана ± межквартильный размах61В то же время давление заклинивания легочной артерии было значимовыше в группе однократного болюсного введения левосимендана (Группа С)на нескольких этапах послеоперационного периода (во время поступления впалату интенсивной терапии, через 6 и 12 часов в отделении интенсивнойтерапии,чтоможетбытьследствиемлиболевожелудочковойнедостаточности, либо снижения комплайнса левого желудочка.Индекс общего периферического сопротивления имел тренд к снижению вточке «после ИК» и ближайшем послеоперационном периоде во всехгруппах, но данные изменения не достигали критическогоуровнязначимости.Как показано выше мы не обнаружили в группах исследованиязначимого прироста частоты сердечных сокращений, что при стабильныхпоказателях сердечного выброса и ударного объема может свидетельствоватьо способность левосимендана поддерживать контрактильность миокарда.Ударный объем сердца имеет три детерминанты: пред- пост- нагрузку(наполнение и сопротивление на выходе из желудочка) и контрактильность,собственно способность создавать и развивать давление и поддерживать егов ходе выброса крови из желудочка.При этом в отличие от большинства инотропных препаратов,левосимендан повышает инотропизм за счет мобилизации уже имеющихсяметаболичесих ресурсов миоцита, вызывая конформационные изменениярегуляторногобелкатропонинаСиповышаяегоаффинитеткионизированному кальцию приводит к увеличению силы сокращения безповышения потребности миокарда в кислороде.Под «преднагрузкой» понимают объем желудочка перед очереднойсистолой.
Часто в качестве суррогата показателей преднагрузки используютпоказатели давления в камерах сердца. Так для оценки преднагрузки правогожелудочка используют центральное венозное давление, а по давлениюзаклинивания легочной артерии судят о преднагрузке левого желудочка.62Показатели давлений не всегда точно отражают реальную картину и присниженном комплайнсе желудочков не коррелируют с объемом наполнения.Уже в исходе, показатели давления заклинивая повышены во всех трехгруппах исследования. После хирургической коррекции кардиальнойпатологии икомбинированной инотропнойподдержки,включающейсенситизатор миокарда к кальцию левосимендан мы видим тренд снижениядавлениянаполнения,приэтомвГруппеС(однократныйпрекондиционирующий болюс левосимендана) давление значимо выше чемГруппах А и B (группы «полной дозы левосимендана).
Это можетсвидетельствовать о том, что левосимендан увеличивая контрактильностьодновременно повышает комплайнс левого желудочка. И хотя при этомударный объем и сердечный выброс не имели существенных различий вгруппах, это достигалось, как будет показано ниже, более высокими дозамисимпатомиметиков.Еще одной важной детерминантой сердечного выброса являетсяпостнагрузка, которая чаще всего оценивается в клинике по уровню общегопериферического сопротивления.У пациентов с сердечной недостаточностью и скомпрометированнымударным объемом поддержание адекватного перфузионного артериальногодавления диктует необходимость повышения общего периферическогосопротивления,нафонеактивациисимпатоадреналовогоиренин-ангитензин-альдостаеронового нейроэндокринного ответа.Являясьинодилататоромлевосименданобладаетпрямымсосудорасширяющим действием за счет активации АТФ зависимых К+каналов в гладкой мускулатуре сосудов.Снижение общегопериферическогосопротивленияоптимизируетпотснагрузку и создает комфортные условия для функционирования левогожелудочка, а воздействие на гладкую мускулатуру сосудов малого кругаспособствует снижению давления в легочной артерии.
Правый желудочекособенно чувствителен к повышению постнагрузки на фоне ограниченных63сократительных ресурсов. В нашем исследовании мы прицельно не изучаливлияние левосимендана на функцию правого сердца, но есть немалоклинических и экспериментальных работ, показывающих благотворноевлияние левосимендана на гемодинамику малого круга кровообращения [129;136].3.2.2. Сравнительная оценка влияния различных вариантов применениялевосимендана на кислородный баланс и метаболизм.Оксигенациия смешанной венозной крови интегральный показательотражающий баланс доставки и потребления кислорода.
При снижениидоставки кислорода возрастает его экстракция на уровне капиллярного руслаи напряжение кислорода смешанной венозной крови снижается. Но этотмеханизм компенсации имеет свои ограничения и при снижении доставки докритического уровня начинается снижение потребления кислорода иактивизация анаэробного механизма синтеза АТФ с накоплением лактата,что клинически проявится как лактат-ацидоз.До кардиохирургического вмешательства мы отмечали пограничныезначения PvO2 во всех исследуемых группах (Табл.
3.13), что указывало наактивацию компенсаторного механизма повышения экстракции кислорода нафоне сердечной недостаточности и снижения доставки кислорода, в то жевремяпослехирургической(реваскуляризациикоррекциигибернированногокардиальноймиокарда,патологииреконструктивныхоперациях на клапанном аппарате сердца, пластики левого желудочка) иназначении инотропной терапии в комбинации с левосименданом, показательPvO2 имел тенденцию к росту на 3-6 mmHg к концу 1 сутокпослеоперационного периода, хотя различия между группами не достигликритического уровня значимости.
(Табл. 3.14)Таблица 3.14Показатели кислородного баланса в исследуемых группахИсходPvO2 (mmHg)послеИКICU(0)ICU(6)ICU(12)ICU(24)ICU(48)64Группа AГруппа BГруппа СЛактатГруппа AГруппа BГруппа СpHv29 (4)28 (3)30 (4)30 (5)29 (3)29 (6)33 (4)31 (3)32 (4)32 (4)30 (4)30 (3)33 (4)33 (5)32 (3)34 (4)33 (4)36 (4)35 (3)34 (4)*33 (4)0,9 (0,4)1,2 (0,4)1,0 (0,3)4,4 (2,1)4,8 (1,8)4,2 (2,4)5,2 (3,0)5,2 (3,3)5,2 (3,2)5,8 (2,9)6,2 (2,8)6,6 (3,1)3,8 (2,1)4,3 (2,4)4,5 (1,8)2,4 (1,8)2,3 (1,4)2,6 (1,9)1,8 (1,0)2,1 (2,3)2,4 (1,4)Группа A7,35 (0,3)7,33 (0,5)7,34 (0,4)7,36 (0,6)7,37 (0,4)7,33 (0,6)Группа B7,34 (0,4)7,32 (0,4)7,36 (0,6)7,34 (0,6)7,36 (0,7)7,34 (0,8)Группа С7,36 (0,2)7,34 (0,6)7,33 (0,4)7,33 (0,7)7,35 (0,8)7,35 (0,9)7,34(0,4)7,35(0,6)7,33(0,8)Данные представлена как медиана (межквартильный размах)Уровень лактата повышается, когда его продукция превышает потреблениеили нарушена элиминация.Лактат ацидоз обычно делят на два типа лактат ацидоз типа А (в этом случаеесть признаки тканевой гипоксии) и лактатацидоз типа В когда тканевойгипоксии нетПричины лактат ацидоза можно разделить на три категории:1.Лактат ацидоз вследствие повышения потребности в кислороде2.
Лактат ацидоз вследствие снижения доставки3. Лактат ацидоз вследствие неадекватной утилизации кислородаВ нашем исследовании мы отметили, что уровень лактата достигал пика 5,8(2,9) – 6,6 (3,1) ммоль/л, (медиана (межквартильный размах Q25 – Q75) к 6-8часу послеоперационного периода во всех трех группах исследования. (Табл.3.14)Далее наблюдалось снижение концентрации лактата к исходному уровню кконцу 1-х, началу вторых суток.Хотя мы не отметили значимых различий в концентрации лактата междугруппами сравнения, более высокий его уровень в группе С можно объяснитьтем, что пацентам в этой группе чаще вводили адреналин.65Адреналин, воздействуя на ß2 адренорецепторы, повышает концентрацию цАМФ и индуцирует стимуляцию гликогенолиза и гликолиза в печени ссопутствующей продукцией АТФ и активацией Na+/K+-ATФазы.Эта активация требует потребления АТФ, что в свою очередь ведет кгенерации АДФ.
АДФ через стимуляцию фосфофруктокиназы реактивируетгликолиз и способствует накоплеию большего количества пирувата, а,следовательно, и лактата [52].Уровень глюкозы крови повышался значимо к концу периода искусственногокровообращения (P=0,023) и оставался далее стабильным, без существенныхразличий между группами исследования (Табл. 3.15).Для коррекции гипергликемии при уровне глюкозы крови 10 ммоль/л и вышеиспользовалипростойинсулин.Гипергликемияхарактернадляпослеоперационного периода. Основной причиной ее развития считаютстресс индуцированную активацию эндогенного пула контринсулярныхгомоновтакиприменениеихпрепаратов(адреналин,гдюкагон,кортикостероиды и пр.).
В последние годы радикализм в отношенииконтроля уровня глюкозы сменился здравым либеральным подходом иподразумевает аккуратное применение простого инсулина при концентрацииглюкозы выше 10-13 ммоль/л. Подчеркивается опасность гипогликемическихсостояний при чрезмерно активной коррекции гипергликемии.Таблица 3.15Динамика уровня глюкозы в периоперационном периодеИсходпосле ИКICU(0)ICU(12)ICU(24)ICU(48)ГлюкозаГруппа A 4,2 (2,1)8,7 (3,3)9,1 (3,0) 8,2 (2,8)8,7 (2,1)Группа B 5,1 (2,5)9,7 (3,0)8,9 (3,4) 7,9 (1,9)9,5 (3,2)Группа С 4,9 (2,3)10,1 (3,6)* 9,6 (2,9) 8,8 (2,2)8,6 (2,8)Данные представлены как медиана ± межквартильный размах6,6 (2,6)6,9 (1,8)7,2 (3,8)8,9 (1,9)8,4 (2,4)8,6 (3,1)*Р=0,023 по сравнению с исходным значениемICU(6)663.2.3 Сравнение степени повреждения миокарда в группах.Степень повреждения миокарда оценивали по уровню маркеров некрозамиокарда, таких как тропонин Т и креатинфосфокиназа (MB фракция).Динамика периоперационной концентрации тропонина Т имела сходныйпаттерн в исследуемых группах: тенденция к росту до этапа «12 часов вОАРИТ», с последующим трендом к снижению к этапу 48 часов в ОАРИТ(Диаграмма 3.3).В всех группах сравнения различия между исходными значениями тропонинаТиегоуровнемпослеискусственногокровообращениядостигликритического уровня значимости (Р <0,001).Диаграмма 3.3.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
