Диссертация (1140673), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Тем не менее сипатомиметики у пациентовв Группе В использовались чаще и в больших дозах по сравнению спавиентами в Группе А.Если планируется кардиохирургическое вмешательство у пациентов свыраженной дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 35%) и естьвозможность перевода пациента в отделение интенсивной терапии, инфузиюлевосимендана предпочтительнаее начинать за 24 часа до операции.80ГЛАВА 4 ЗАКЛЮЧЕНИЕ.В последние годы наметился стойкий тренд в сторону повышения числабольных сердечной недостаточностью, впору говорить о пандемии этогосиндрома.
Существует несколько объяснений данному феномену, с однойстороны это стремительное старение население планеты и с другойзначительные успехи в лечении острого инфаркта миокарда, позволяющиемногим пациентам пережить острейшую его фазу.По-прежнему основой терапии контрактильной дисфункции миокарда,являетсяиспользованиепрепаратовсположительныминотропнымэффектом.Агонисты ß1 адренорецепторов и ингибиторы фосфодиэстеразы IIIбыстро улучшают параметры гемодинамики, в то же время их использованиеприводит к ряду нежелательных эффектов и в первую очередь к увеличениюметаболических потребностей и без того инвалидизированного миокарда.И хотя контрактильность повышается, растет число доказательств того,что даже кратковременное их назначение ассоциируется с повышениемсмертности из-за увеличения числа тахиаритмий и эпизодов ишемиимиокарда [16; 92; 94; 105].Кроме того, отмечено снижение чувствительности ß1 адренорецепторовпри длительном введении симпатомиметиков, что также ограничивает ихиспользование при хронической сердечной недостаточностиНапротив, применение левосимендана ассоциируется со снижениемлетальности и осложнений у кардиохирургических пациентов.На 1-й Международной Согласительной Конференции посвященнойснижениюлетальностивкардиохирургическойанестезиологиииинтенсивной терапии, применение левосимендана признано одной изстратегий по снижению смертности в кардиохирургии [82].81Несмотря на то, что левосимендан является самым «изученным»инотропным препаратом в мире, на сегодняшний день нет единогопредставления о показаниях, дозировке, способах введения и начале терапиилевосименданом у кардиохирургических пациентов [138].Этопобудилолевосименданау(предоперационноенассравнитьтяжелыхвведениесизвестныеметодикиприменениякардиохиургическихначаломинфузиизапациентов24часадопредполагаемого оперативного вмешательства, интраоперационное введениес началом инфузии после индукции анестезии и введение в видеоднократного «прекондиционирующего» болюса за 15 мин до пережатияаорты).После одобрения этическим комитетом Первого МГМУ им.
И.М.Сеченова 90 пациентов старше 18 лет с выраженной предоперационнойлевожелудочковой дисфункцией (фракция выброса левого желудочка менее35%), которым предстояло плановое кардиохирургическое вмешательство вусловияхискусственногокровообращенияикардиоплегиибылирандомизированы в три группы по 30 пациентов в каждой.В группе A (n=30) – инфузия левосимендана начиналась превентивно за 24 часа до оперативного вмешательства.ВгруппеB(n=30)–инфузиялевосимендананачиналасьинтраоперационно, после индукции анестезии.B группе C (n=30) –болюс левосимендана 24 мкг/кг вводилсяоднократно за 15 мин до пережатия аорты.В группах A и B инфузия начиналась начинаться с нагрузочной дозылевосимендана 6 мкг/кг с последующим введением в дозе 0,1 мкг/кг/мин втечение 24 часов.82ИК проводили в режиме умеренной гипотермии (32-34˚С), с объемнойскоростью 2,5 л/мин/м2, гематокрит поддерживали на уровне 26 – 30%.Для защиты миокарда использовали фармакохолодовую кардиоплегиюна основе Кустодиола.Мониторинг включал ЭКГ (II, V5) с анализом сегмента ST и аритмий,пульсоксиметрию, капнографию, мониторинг газового состава вдыхаемой ивыдыхаемой воздушной смеси, инвазивный мониторинг артериальногодавления (катетеризация лучевой или бедренной артерии), контроль давленияв легочной артерии, правом предсердии с помощью катетера типа Swan Ganz.(монитор пациента Philips Intellivue MP 70).
У всех пациентов для оценкиглобальной и локальной сократимости, а также клапанного аппаратапроводилась чреспищеводная эхокардиография: изучались объемы камерсердца, фракция выброса левого желудочка, диастолическая функция(отношение Е/А), зоны нарушения локальной сократимости, рассчитывалсяградиент на клапанах сердца, а также степень регургитации (Jet area, ширинаvena contracta, эффективную площадь отверстия EROA (методом PISA),объем и фракцию регургитации).В нашем Центре чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО КГ)выполняется рутинно, во время каждого оперативного вмешательства и помереклиническойнеобходимостивближайшемпослеоперационномпериоде.В нашем исследовании данные ЭХО кардиографии использованы дляоперативногоконтролязагемодинамикойинеподвергалисьсистематическому статистическому анализу.Измеренияиндекса,показателейударногообъема,центральнойобщегогемодинамикипериферического(сердечногосопротивления,оксигенами смешанной венозной крови) и забор проб крови для83исследования концентрации тропонина Т, кратинфосфокиназы МВ, глюкозыкрови, лактата и pH в исследуемых группах, проводили на следующих этапахпериоперационного периода:1.Исход (за 24 ч до операции),2.через 30 минут после отхода от ИК,3.при поступлении в ОРИТ,4.через 6 ч после операции,5.через12 ч после операции,6.через 24 ч после операции,7.через 48 часов после операции.Управление гемодинамикой в ближайшем послеоперационном периодепроводиласьна основаниипротоколапринятогов нашемЦентре:оптимизация преднагрузки, ритма и частоты (кордарон, двух камернаявременная кардиостимуляция в режиме DDD), при сохранении признаковмалого сердечно выброса и тенденции к гипотензии – инопрессоры –адреналин в дозе 0,05 – 0,2 мкг/кг/мин, при стабильном АД и/или приналичии легочной гипертензии – добутамин – 5-10 мг/кг/мин., привыраженной правожелудочковой недостаточности дополнительно оксидазота 20-40 ppm.
При выраженной сосудистой недостаточности использовалинорадреналин 0,05-0,2 мкг/кг/мин, для поддержания среднего АД выше 60mmHg.При(адреналиннеэффективности>0,2максимальныхмкг/кг/мин),дозпринималисимпатомиметиковрешенияоначалевнутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). При неэффективностикомбинации ВАБК и максимальной инотропной поддержки, стойкихнарушенияхритманачиналивеноартериальнуюэкстракорпоральнуюмембранную оксигенацию (ЭКМО). У всех пациентов для оценки глобальной84и локальной сократимости, а также клапанного аппарата проводиласьчреспищеводная эхокардиография: изучались объемы камер сердца, фракциявыброса левого желудочка, диастолическая функция (отношение Е/А), зонынарушения локальной сократимости, рассчитывался градиент на клапанахсердца, а также степень регургитации (Jet area, ширина vena contracta,эффективную площадь отверстия EROA (методом PISA), объем и фракциюрегургитации).Группысравнивалисьна основаниианализа гемодинамическогопрофиля (катетер в легочной артерии), лабораторных маркеров повреждениямиокарда (Тропонин Т, КФК МВ), кислородного гомеостаза, метаболизма(лактат,PvO2,pHv,глюкозакрови)иклиническоготеченияпослеоперационного периода.Статистический анализ выполнялся с использованием программы IBMSPSS Statistics (version 20).
Размер выборки (N=60, по 20 пациентов в каждойгруппе) определили достаточной для выявления разницы ударного объема в10 мл при статистической мощности 0,8 и α ошибки равной 0,05.Если данные удовлетворяли критериям нормального распределенияиспользовали дисперсионный анализ. Апостериорные сравнения проводили спомощью теста Бонферрони. Все биохимические и гемодинамическиеданные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Если данные неимели нормального распределения применяли непараметрический критерийН Крускала Уоллеса, а для апостериорных сравнений использовали тест UМанна-Уитни и в этом случае данные представлялись как медиана ±межквартильныйразмах.Качественныепризнакисравнивалисьиспользованием теста Хи квадрат.
За критический уровень значимостипринимали Р< 0,05.Группыбылисопоставимыхарактеристикам. (Табл. 2.1).поосновнымклинико-демографическим85Показатели ударного объема и сердечного индекса не отличались значимомежду группами, их динамика в периоперационном периоде представлена наДиаграммах 3.1 и 3.2.В то же время давления заклинивания легочной артерии было значимо вышев группе прекондиционирования (Группа С) на нескольких этапахпослеоперационного периода (во время поступления в палату интенсивнойтерапии, через 6 и 12 часов в отделении интенсивной терапии.
Что, можетбыть следствием либо левожелудочковой недостаточности с ростом давлениянаполнения и снижения комплайнса левого желудочка.Индекс общего периферического сопротивления имел тренд к снижению вточке «после ИК» и ближайшем послеоперационном периоде во всехгруппах, но данные изменения не достигали критического уровня значимости(Табл. 3.1).Оксигенация смешанной венозной крови, определяемая по уровню pvO2,проб крови из дистального порта катетера лёгочной артерии, не отличаласьсущественно в группах сравненияСтепень повреждения миокарда оценивали по уровню маркеров некрозамиокарда, таких как тропонин Т и креатинфосфокиназа (MB фракция).Динамика периоперационной концентрации тропонина Т имела похожыйхарактерв исследуемых группах: тренд к росту до этапа «12 часов вОАРИТ», с последующим трендом к снижению к этапу 48 часов в ОАРИТ(Диаграмма 3.3).В всех группах сравнения различия между исходными значениями тропонинаТиегоуровнемпослеискусственногокровообращениядостигликритического уровня значимости (Р <0,001).При сравнении периоперационного уровня тропонина Т между группами А иВ не выявлено значимых различий.Различия между группами В и С были значимыми только на этапе «12часов в ОАРИТ» (U = 123,000, Z-2,084, P=0,038).86Между Группами А и C различия были более выражены и достигаликритического уровня значимости на нескольких этапах: «поступление вОАРИТ (U= 123,000, Z = -2,083, P=0,037)», « 6 часов в ОАРИТ (U = 93,500, Z= -2,881, P = 0,004)», «12 часов (U = 71,500, Z = -3,476, P = 0,001)», «24 часа(U = 96,000, Z = -2,813, P = 0,004)» и «48 часов (U = 106,000, Z = -2,543, P =0,011)» (Диаграмма 3.3).Кроме того, показатели Тропонина Т, были значимо выше в Группе С,что может свидетельствовать о кардиопротективном эффекте левосименданав группах с его продленной, суточной, инфузией (Группы А и В).Уровень периоперационного КФК МВ начинал значимо повышатьсясразу после искусственного кровообращения и достигал максимума через 12часов после поступления в ОАРИТ (различия между исходными значениямии значениями в точке окончания ИК достигали критического уровнязначимости во всех группах (P < 0,001).При сравнении уровней КФК МВ между группами выявили значимыеразличия между группами А и С в точках измерения (поступления в ОАРИТ,Р=0,044, 6 часов в ОАРИТ, Р=0,036, 12 часов в ОАРИТ Р= 0,031, 24 часа вОАРИТ Р= 0,023, 48 часов в ОАРИТ, Р = 0,018).
Между группами А и Всущественных различий в уровне КФК МВ отмечено не было, в то же времямежду группами В и С различия достигли критического уровня значимости внескольких точа периоперационного периода (6,12,24 и 48 часов в ОАРИТ,Р=0,045, Р=0,032, Р= 0,028 и Р=0,021 соответственно).Среди клинических показателей для оценки влияния левосименданаоценивали время пребывания в отделении интенсивной терапии, времяискусственнойвентиляциилегких,частотуиспользованиясимпатомиметиков и их дозы.Время пребывания в отделении анестезиологии и интенсивной терапии(ОАРИТ) было наименьшим в Группе А (51,2 (5,62) ч) наибольшим в группеС (59,9 (10,06) ч), при этом различия между группами А и С достигликритического уровня значимости (P = 0,002). В группе B длительность87пребывания в ОАРИТ имело промежуточное значение (54,0 (6,39) ч) иразличие между группами В и С было не значимым (Р = 0,055).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
