Диссертация (1140189), страница 23
Текст из файла (страница 23)
В литературе ведется активная дискуссия о диагностических признаках атрофического гастродуоденита. В частности, в качестве таковых предлагается рассматривать уменьшение толщины СОЖ, снижение глубины желез, ямок и шеек, а также высоты поверхностного эпителия[28]. Однако перечисленные морфологические параметры СОЖ крайне вариабельны, для них не разработаны референтные значения. Кроме того, истончение СОЖ при воспалении может быть связано с замещением специализированных клеток более примитивными, что приводит к изменению размеров желез, которые могут уменьшаться [3, 6].Следует отметить, что воспалительный процесс в СОЖ сопровождаетсяпоявлением смешанной клеточной инфильтрации и отека.
Это приводитк «раздвиганию» желудочных желез, имитирующему снижение их количествав препарате, что может быть причиной ошибочного заключения о наличии атрофии. Для описания такой морфологической картины предложены термины«неопределенной», или «ложной», атрофии [5, 6]. Дифференциальный диагнозс истинной атрофией требует динамического наблюдения с повторным морфологическим исследованием не ранее чем через 4–6 месяцев [6].Среди специалистов, занимающихся проблемой АГ у взрослых лиц, доминирует точка зрения, согласно которой для формирования этой патологиитребуется несколько десятилетий. В этом контексте атрофический гастритрассматривается в качестве опосредованного возрастом прогрессирующегопроцесса, в финальной фазе которого происходит постепенная утрата желез,завершающаяся тотальной атрофией СОЖ [280]. Однако существует и альтернативное мнение о том, что главным фактором развития атрофии СОЖ яв-150ляется не столько возраст, сколько Нр-инфекция, следовательно, АГ теоретически может встречаться в детской популяции [71].По нашим данным, морфологические признаки атрофии начальной степени в антральной области выявлялись практически у каждого второго пациента (в 51,7% случаев).
В слизистой оболочке тела желудка они встречалисьзначительно реже (18,5%, р < 0,01). Частота проявлений абдоминального болевого, диспептического, интоксикационного и астеновегетативного синдромов, а также сопутсвующей гастроэнтерологической патологии в группахбольных, имевших морфологические признаки атрофии и без таковых, былапрактически равной.С другой стороны, встречаемость и степень данного феномена находились в прямой зависимости от выраженности воспаления. Так, в случаях незначительного процесса в антруме признаки начальной атрофии имели местоу 17,6% больных, при умеренном антрум-гастрите – уже у 44,8%, а при выраженном – у 57,3% (р < 0,005).
В последних двух подгруппах морфологическоеисследование позволило констатировать у некоторых детей умеренную атрофию (соответственно у 6,9 и 25,3%, р < 0,005). Признаки начальной атрофиив теле желудка были зафиксированы при выраженном процессе (31,1%),и только у одного больного она была умеренной.Особый интерес для нас представляло изучение клеточного состава желез СОЖ при наличии признаков атрофии, выявляемых при морфологическомисследовании.
Исходя из классических представлений об атрофии как утратевысокоспециализированных клеток [6, 148, 151] можно было ожидать значительной перестройки соответствующих субпопуляций.Для решения этого вопроса были выделены две подгруппы пациентовс наличием признаков атрофии и без таковых с учетом степени воспаления.По данным морфометрии с привлечением ИГХ анализа не установлено достоверных межгрупповых различий по абсолютному большинству изучаемыхпоказателей как в теле, так и в антральной области желудка. Исключениесоставила лишь популяция главных клеток, которая была несколько ниже151у больных с признаками начальной атрофии тела: 160 ± 20 против207 ± 25‰ (р < 0,05).
Однако повторная морфометрия, проведенная спустя6 месяцев, констатировала исчезновение атрофии СОЖ, которое сопровождалось восстановлением числа главных клеток.Таким образом, морфометрическое исследование позволяет сделать заключение о том, что атрофия СОЖ у обследованных нами детей и подростковне может считаться истинной. Это связано с отсутствием каких-либо особенностей клеточного состава желез, а некоторое уменьшение числа главных клеток полностью обратимо по мере стихания воспалительного процесса в СОЖ.Еще одним доказательством сопряженности признаков атрофии со степенью воспаления СОЖ явились результаты динамического наблюденияза группой пациентов (n = 72), имеющих умеренный или выраженный процесс.
Через 6 месяцев после проведения курса АХБТ морфометрическое исследование показало исчезновение признаков атрофии в теле желудка у большей части больных (3/4). В антруме почти в половине случаев (43%) такжеотмечено их исчезновение или значительный регресс. При этом наблюдалосьсоответствие положительной динамики воспаления и атрофии. В тех случаях,когда не удавалось достигнуть обратного развития процесса в СОЖ или дажерегистрировалось его усиление, морфологические признаки атрофии такжесущественно прогрессировали.Анализ динамики клеточного состава желез СОЖ в зависимости от эволюции признаков атрофии через полгода позволил установить, что регресс начальной атрофии сопровождался резким ростом числа главных клеток(в среднем на 72%), значительным уменьшением содержания эндокриноцитов(на 36%) и добавочных клеток (на 15%) в фундальных железах. В пилорическихжелезах в этом случае отмечалось восстановление нормального пула париетальных клеток и некоторое снижение количества эндокриноцитов (на 16%).У пациентов с отсутствием положительной динамики или дальнейшимпрогрессированием начальной атрофии через 6 месяцев наблюдалась прямо152противоположная морфометрическая картина.
В фундальных железах происходило еще большее снижение числа главных клеток (в среднем на 38%)и резкий рост популяции эндокриноцитов (на 73%). В антральном отделе желудка зафиксировано значительное уменьшение количества париетальныхклеток и некоторый рост числа эндокриноцитов (на 11%).Признаки умеренной атрофии в антруме имели место у небольшогочисла пациентов исключительно при умеренной или выраженной степенипроцесса, а в теле желудка они зарегистрированы только в 2 случаях. Намудалось проследить их динамику у 13 пациентов.У одного больного при первичном морфологическом обследовании диагностирована умеренная атрофия в теле желудка.
Клеточный состав фундальных желез был следующим: отмечалось резкое снижение числа главныхклеток – до 75‰, возрастание количества париетальных клеток – до 245‰,эндокриноцитов – до 270‰ и добавочных клеток – до 410‰. При повторномобследовании через 6 месяцев морфологические признаки атрофии отсутствовали, на фоне чего определялось значительное изменение клеточных субпопуляций.
Так, количество главных клеток возросло втрое (до 235‰), тогда какколичество париетальных, добавочных клеток и, в особенности эндокринных,снизилось (соответственно на 11,8; 9,0 и 34,8%).Из 12 пациентов с признаками умеренной атрофии слизистой оболочкиантрального отдела желудка у 9 наблюдался их регресс и у 3 – отсутствие такового.При положительной динамике морфологической картины СОЖ повторное обследование через полгода зафиксировало практически двукратное увеличение субпопуляции париетальных клеток (с 22 ± 15 до 40 ± 14‰, р > 0,05).Количество эндокриноцитов статистически значимо снизилось с 465 ± 24 до390 ± 25‰ (на 16,1%, р < 0,05), а добавочных клеток увеличилось с 513 ± 19до 570 ± 27‰ (на 11,1%, р < 0,05).
В случаях отсутствия регресса морфологическая картина была прямо противоположной: продолжалось падение количе-153ства париетальных, добавочных клеток и увеличение содержания эндокриноцитов.Таким образом, закономерности изменений клеточного состава фундальных и пилорических желез при наличии признаков атрофии полностьюповторяли аналогичныепри хроническом воспалительном процессе СОЖв целом.
Установлено, что характер перестройки клеточных субпопуляцийпри наблюдении динамики процесса в течение 6 месяцев одинаков как длявоспаления, так и для атрофии. В сочетании с констатацией исчезновения илирегресса ее признаков по мере стихания воспаления СОЖ это дает нам основание считать, что такая атрофия не может быть расценена как истинная и носит обратимый характер.Динамическое наблюдение с повторной оценкой морфологической картины СОЖ через 6 месяцев позволило выявить только 2 пациентов, у которыхбыла диагностирована истинная атрофия. Это составило только 0,61% средивсех обследованных детей с ХГД. Следовательно, данные свидетельствуюто чрезвычайной редкости этого феномена в детском возрасте. По нашемумнению, это объясняется высоким регенеративным потенциалом и пластичностью СОЖ и, вероятно, связано с тем, что у абсолютного большинства такихпациентов отсутствуют необратимые повреждения генеративной зоны [42, 54,82, 167].Данные морфометрии у больных с признаками атрофии мы сопоставилис результатами лабораторного исследования биомаркеров функциональногосостояния СОЖ («Гастропанель»).В литературе имеется множество публикаций, посвященных неморфологической диагностике атрофического гастрита у взрослых по уровням гастрина и пепсиногенов в плазме крови [81, 84, 105, 120, 121, 170, 216, 246, 272,273, 275, 276, 309, 321, 322].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
