Диссертация (1140189), страница 25
Текст из файла (страница 25)
Персистенция вируса герпеса человека6 типа обнаруживается у 63,4% больных и не оказывает влияния на процесс в слизистой оболочке желудка.3.Дети с хроническим гастродуоденитом, имеющие сочетанное инфицирование слизистой оболочки желудка высокопатогенными штаммами Helicobacter pylori и вирусом Эпштейна – Барр, составляют группу пациентов, резистентных к стандартной антихеликобактерной терапии.4.В морфологически неизмененной слизистой оболочке желудка у детейпрактически половину цитологического состава фундальных желез составляют главные, 1/5 – париетальные, 1/4 – добавочные клетки; на долюэндокриноцитов приходится в среднем 6,1%.
В пилорических железахв норме более 2/3 клеток представлены добавочными, около 1/4 – эндок-160ринными. В 3/4 случаев в слизистой оболочке антрального отдела выявляется популяция париетальных клеток (в среднем 6,1%).5.Возникновение воспаления в слизистой оболочке желудка приводитк значительной перестройке ее клеточного состава.
По мере усиления процесса в фундальных железах происходит уменьшение количества главных,увеличение обкладочных, добавочных и особенно эндокринных клеток.В пилорических железах резко нарастает пул эндокриноцитов, на фоне чего существенно падает количество обкладочных клеток. По данным иммуногистохимического анализа, в теле желудка с ростом степени воспаленияснижается число эпителиоцитов, содержащих пепсиногены І и ІІ. В антральной области при незначительном процессе определяется увеличениечисла клеток, иммунопозитивных к пепсиногену ІІ, но при умеренном иособенно выраженном воспалении их количество снижается.6.Хроническое воспаление сопровождается активацией эндокринной функции желез слизистой оболочки желудка, что морфологически проявляется резким ростом в них числа D- и G-клеток параллельно степени выраженности процесса.
Увеличение муцинпродуцирующей способности выражается нарастанием количества эпителиоцитов, иммунопозитивныхк кислому и нейтральному муцинам.7.При динамическом наблюдении установлено, что прогрессирование воспаления усиливает нарушения клеточного состава слизистой оболочкижелудка. Регресс процесса, напротив, сопровождается отчетливой тенденцией к восстановлению клеточных субпопуляций фундальных и пилорических желез.8.В морфологически неизмененной слизистой оболочке желудка у детейобнаруживаются единичные лимфоциты и нейтрофилы. Появление воспаления приводит к увеличению числа лейкоцитов, которое нарастает помере его прогрессирования. Выраженный процесс характеризует нейтрофильная внутриэпителиальная инфильтрация, при этом ее степень в слизистой оболочке антрального отдела выше, чем в теле желудка.1619.По мере усиления воспаления в слизистой оболочке желудка при хроническом гастродуодените у детей наблюдается увеличение плазменныхконцентраций гастрина, пепсиногенов І и ІІ, а также титра антител класса G к антигенам Helicobacter pylori.
У пациентов с нормальными уровнями указанных биомаркеров или с изолированным снижением содержания гастрина в абсолютном большинстве случаев отмечается незначительный процесс или нормальная морфология слизистой. Наличие гипергастринемии в сочетании с гиперпепсиногенемией – паттерн выраженного воспаления. Высокий уровень антител класса G к антигенам Helicobacter pylori отражает значительную обсемененность им слизистой оболочкижелудка, а также ее колонизацию высокопатогенными штаммами Helicobacter pylori.10.
Атрофия слизистой оболочки желудка, выявляемая у детей с хроническим гастродуоденитом, в абсолютном большинстве случаев является неопределенной. Она обусловлена воспалением, имеет прямую теснуюсвязь с его степенью, подвергается регрессу при уменьшении выраженности процесса, не сопровождается значимыми изменениями клеточногосостава желез и плазменных концентраций гастрина, пепсиногена І и ІІ.Истинная атрофия при хроническом гастродуодените у детей встречаетсяв единичных случаях.
Ее дифференциально-диагностическими признаками являются следующие: уменьшение количества главных и париетальных клеток, увеличение содержания эндокриноцитов в фундальных и пилорических железах при повторной морфометрии, проведенной не ранее,чем через 6 месяцев, снижение уровней гастрина, пепсиногена І, ІІ и(или)соотношения пепсиноген І/пепсиноген ІІ.11. На основе результатов исследования разработана программа медицинского сопровождения детей с хроническим гастродуоденитом, применениекоторой позволяет осуществить дифференцированный подход к больным,оптимизировать объем обследований, выделить группы риска развитияформы заболевания с торпидным течением, рефрактерным к стандартнойантихеликобактерной терапии.162ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1.При определении характерапатологического процесса у детей с хроническим гастродуоденитом не следует опираться на клиническую симптоматику, которая характеризуется низкой чувствительностью и специфичностью. В то же время оценка макроскопической картины при проведенииэндоскопического исследования позволяет установить ряд признаков, обладающих высокой информативностью при диагностике его степени.
Приналичии таких симптомов, как пангастрит с умеренным или выраженнымвоспалением в теле желудка и выраженным антрум-гастритом с очаговойгиперплазией слизистой оболочки, а также бульбит, еще до проведенияморфологического анализа гастробиоптатов можно констатировать выраженный воспалительный процесс. Случаи, при которых определяетсятолько поверхностный изолированный антрум-гастрит незначительнойвыраженности, следует относить к незначительной степени воспаления.Это дает возможность значительно уменьшить число детей, подлежащихгастробиопсии.2.Всем больным с выраженным воспалением при первичной и повторнойэндоскопии, а также пациентам с умеренным процессом, у которыхв анамнезе есть указание на проведенную ранее антихеликобактернуютерапию, показано обязательное типирование Helicobacter pylori и определение персистенции вируса Эпштейна – Барр в слизистой оболочкежелудка.3.Указанная категория пациентов подлежит морфологическому исследованию.
При наличии микст-инфицирования (высокопатогенные штаммыHelicobacter pylori + вирус Эпштейна – Барр) оно должно быть дополненоморфометрическим анализом с оценкой клеточных субпопуляций фундальных и пилорических желез с динамическим контролем не ранее, чемчерез 6 месяцев.1634.Определение плазменных концентраций гастрина, пепсиногенов І и ІІ,титра иммуноглобулинов класса G к антигенам Helicobacter pylori с применением «Гастропанели» может быть применено в качестве скринингтеста у детей, имеющих жалобы гастроэнтерологического характера,с целью определения показаний к эндоскопическому исследованию верхних отделов пищеварительного тракта.5.У пациентов с уже установленным хроническим гастродуоденитом этаметодика рекомендуется для оценки морфофункционального состоянияслизистой оболочки желудка при динамическом наблюдении.6.При осуществлении диспансерного наблюдения рекомендуется использовать разработанный алгоритм медицинского сопровождения детейс хроническим гастродуоденитом.164СПИСОК СОКРАЩЕНИЙАПКЖ антитела к париетальным клеткам желудкаАХБТантихеликобактерная терапияВГЧвирус герпеса человекаВЭБвирус Эпштейна – БаррДПКдвенадцатиперстная кишкаИВЭЛинфильтрат внутриэпителиальный лимфоцитарныйИВЭНинфильтрат внутриэпителиальный нейтрофильныйИФАиммуноферментный анализКМкишечная метаплазияПЦРполимеразная цепная реакцияСВДсиндром вегетативной дисфункцииСОЖслизистая оболочка желудкаУЗИультразвуковое исследованиеХГДхронический гастродуоденитЭГДСэзофагогастродуоденоскопияНрНelicobacter pyloriMUC5нейтральный муцин поверхностного эпителияMUC6кислый муцин шеечных мукоцитовECLэнтерохромаффиноподобные клеткиG-17гастрин-17PgпепсиногенSSTсоматостатин165СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1.Александрова, В.
А. Спорные и нерешенные вопросы хеликобактернойинфекции у детей / В. А. Александрова, И. П. Козлова // Лечащий врач.Педиатрия. — 2011. — № 2. — С. 13—16.2.Антитела к Н+-, К+-АТФазе париетальных клеток желудка у детей с HPассоциированным хроническим гастритом / Е. И. Ткаченко, В. П. Новикова, П. В. Антонов, Ю.
А. Любимов // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2003. — № 3. — С. 5—6.3.Аруин, Л. И. Атрофический гастрит: проблемы основания морфологического диагноза (Материалы к пересмотру международных классификацийOLGA и ATROPHYCLUB) / Л. И. Аруин, А. В.
Кононов, С. И. Мозговой //Актуальные вопросы патологической анатомии : матер. III съезда Российского общества патологоанатомов. — Т. 1. — Самара, 2009. — С. 5—8.4.Аруин, Л. И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Н. pylori / Л. И. Аруин // Педиатрия. — 2002. — № 2. —С.
27—33.5.Аруин, Л. И. Международная классификация хронического гастрита: чтоследует принять и что вызывает сомнения / Л. И. Аруин, А. В. Кононов,С. И. Мозговой // Арх. патологии. — 2009. — № 4. — С. 11—18.6.Аруин, Л. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А.
Исаков. — М. : Триада-Х,1998. — С. 269—300.7.Баранов, А. А. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии /А. А. Баранов, П. Л. Щербаков // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2008 — № 1 — С. 102—108.8.Белоусов, Ю. В. Хронический атрофический гастрит у детей / Ю. В. Белоусов // Здоровье ребенка. — 2011. — № 5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
