Диссертация (1140036), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Результаты анализа приведеныв таблице 32.Таблица 31 Факторы, включенные в многофакторный анализФакторы рискакурение (%)СД (%)Низкая физ. активность (%)Число сочетающихся ФРСостояние кровотока всимптом-ответственной КАКровотокАртериясохраненокклюзированаn=55n=14622 (56,4%)107 (82,9%)4 (10,0%)36 (25,4%)21 (53,8%)109 (76,8%)4,3±1,44,8±1,5p0,0210,0440,0050,086Таблица 32 Результаты анализа с применением модели логистической регрессииФактор рискаЗначимостьОШДИ (95%)КурениеНФАЧисло ФРСахарныйдиабет0,0040,0090,1170,023,8544,1420,7214,5111,556 - 9,5461,436 - 11,9450,48 – 1,0851,265 – 16,086В результате была подтверждена связь всех факторов, показавших связь сналичием окклюзии по предварительным расчетам (критерий Хи-квадрат).Максимальная сила этой связи установлена для курения (р=0,004, ОШ 3,854, ДИ(95%)- 1,556 - 9,546).
Уверенная независимая ассоциация с окклюзией также былапродемонстрирована с сахарным диабетом (р=0,02, ОШ - 4,511, ДИ (95%) - 1,265– 16,086), и низкой физической активностью (р=0,009, ОШ – 4,142, ДИ(95%) 1,436 - 11,945). Число сочетающихся у больного факторов риска не показализначимой связи. Известно, что острая окклюзия коронарной артерии являетсяпричиной развития не только крупноочагового инфаркта миокарда, но и наиболее90грозного проявления ИБС – внезапной коронарной смерти. Понимание того,какие именно факторы риска могут быть связаны с развитием ООКА, сподвигнетсоответствующие рабочие группы к адресной и более активной коррекцииуказанных факторов среди здорового населения. Это должно стать важнымэтапом в профилактике развития острого коронарного синдрома и снижениясердечно-сосудистой летальности в целом.
Действия связанные с коррекцией этихфакторов могут быть выражены в информировании населения в зоне риска,персонифицированномподходеввопросах первичнойпрофилактикинаамбулаторном этапе. Если у одних больных ИБС может прогрессировать годами,и эти пациенты обращаются за медицинской помощью, получая оптимальнуюмедикаментозную терапию, что снижает риски неблагоприятных событий, удругих (курильщики, диабетики), болезнь может манифестировать в видекрупноочагового инфаркта миокарда (клинический пример 4) и даже внезапнойкоронарной смерти. В этой связи представляются, необходимыми новыеисследования в этом направлении, с продуманным дизайном, целью которыхдолжно быть выявление четких и достоверных корреляций на большихстатистических выборках населения.Клинический пример 4.Пациент мужчина, 52 года: с диагнозом: ОКС с подъемом сегмента ST, Killip1.
Болевой синдром в течение 4 ч, АД 130/80 мм рт.ст., ЧСС – 95 уд/мин, тонысердца приглушены, патологические шумы аускультативно не определяются. Поданным ЭКГ – подъема сегмента ST V1-V4, реципрокные депрессии II, III, avF.Факторы риска: мужско пол, курение, дислипидемия, низкая физическаяактивность, НПФО. Коронарография: окклюзия ПМЖВ в среднем сегменте, ПКАи ОВ – без гемодинамически значимого стенозирования (рис.
30 а и б).Выполнено первичное ЧКВ на инфаркт-связанной артерии.91а)б)Рисунок 30 Коронарограммы больного с острым крупноочаговым инфарктоммиокарда передней локализации: 30а - коронарограмма ЛКА: острая окклюзияпередней межжелудочковой ветви; 30б – коронарограмма ПКА: отсутствуетгемодинамически значимое поражениеНа представленных на рисунке 30 коронарограммах можно определить, чтонесмотря на острую окклюзию передней межжелудочковой ветви, отсутствуеттяжелое атеросклеротическое поражение коронарного русла в целом.
Т.е.единственное поражение в среднем сегменте ПМЖВ привело к развитиюжизнеугрожающего состояния за счет острой окклюзии и прекращениякровоснабжения большой области миокарда левого желудочка. Пациент курил ивел малоподвижный образ жизни, помимо этого у него имелась дислипидемия.Согласно результатам нашего исследования, именно курение и низкая физическаяактивность имеют независимую связь с развитием острой окклюзии коронарнойартериии,Вышеописанныесоответственного,находкикрупноочаговогосвидетельствуютвинфарктапользумиокарда.необходимостисвоевременной коррекции этих факторов риска у здоровых людей и снижениятаким образом риска развития сердечно-сосудистых событий. Необходимы новые,персонифицированные подходы при профосмотрах здорового населения.
Дажеформально низкий риск по шкале SCORE вовсе не говорит о том, что инфаркт не92произойдет в ближайшее время. В отношении курильщиков необходимы новыеформулировки рисков, связанных с курением, например: «курение это причина непростосердечно-сосудистогозаболевания,афакторразвитияострогокрупноочагового инфаркта миокарда на фоне полного здоровья». Курящийчеловек должен осознавать, что болезнь может настигнуть его неожиданно и всамом неблагоприятном варианте дебюта – инфаркта миокарда и даже внезапнойкоронарнойсмерти.Последняя,согласноисследованиям,какправило,развивается по причине осложненных форм поражения коронарных артерий (D.Arzamendi, 2011), т.е.
имеет одну и ту же с острым коронарным синдромомпатогенетическую основу.4.2. Связь сердечно-сосудистых факторов риска с поражением ствола левойкоронарной артерииКак известно, ствол левой коронарной артерии (ЛКА) образует две из трехосновных ветвей, кровоснабжающих миокард – ПМЖВ и ОВ. Таким образом,поражение ствола ЛКА грозит ишемическим повреждением большей частимиокарда. Даже сужение ствола ЛКА на 50% может быть достаточным дляснижения кровоснабжения от 50-60% до 70% миокарда, что может привести нетолько к возникновению стенокардии напряжения, но и к фатальным нарушениямритма и внезапной коронарной смерти.
Острая окклюзия ствола ЛКА практическивсегда приводит к гибели пациента. Лишь в редких случаях таких больныхуспевают доставить до лаборатории катетеризации и выполнить экстреннуюреваскуляризацию (как правило стентирование ствола ЛКА), что дает пациентушанс на благоприятный исход. Нам очевидна роль поражения ствола ЛКА вухудшении прогноза больных со стабильной ИБС, и, тем более, с острымкоронарным синдромом. В одном из ранних исследований регистра, (CaraccioloEA, Davis KB, Sopko Get al.
Comparison of surgical and medical group survival inpatients with left main coronary artery disease: Long-term CASS experience.Circulation 1995; 91: 2325–74.) было показано, что у пациентов с стенозом ствола93свыше 50%, в группе хирургического лечения выживаемость в среднем составила13,3 лет, в то время как в группе медикаментозного лечения – всего 6,6 лет.Очевидно, требуется более глубокое понимание роли факторов риска в развитиипоражения ствола ЛКА. Среди больных с поражением коронарных артерий, внашем исследовании, гемодинамически значимое поражение ствола ЛКА быловыявлено у 14 человек (7,7%) рис.
31.7.7%LM (-)LM (+)92.3%Рисунок 31 Доля больных с поражением ствола ЛКА (n=14)Большинство этих пациентов имело трехсосудистое поражение КА (рис. 32),и показатель Syntax свыше 33 баллов (рис. 33).120.0%100.0%80.0%60.0%30.5%92.9%35.9%40.0%20.0%33.5%7.1%0.0%LM (-)поражение 1 КАLM (+)поражение 2 КАпоражение 3 КАРисунок 32 Число пораженных КА у больных с гемодинамически значимымстенозом ствола ЛКА и без94120.0%100.0%80.0%14.4%14.4%60.0%40.0%92.9%71.3%20.0%7.1%0.0%LM (-)syntax <22LM (+)syntax22-32syntax> 32Рисунок 33 Значения по шкале Syntax у больных без поражения и споражением ствола ЛКА4.2.1.Сравнениераспространенностифактороврискавгруппахспоражением и без поражения ствола левой коронарной артерииМы сравнили распространенность исследуемых факторов риска в группах споражением и без поражения ствола ЛКА. Большинство факторов риска, заисключением артериальной гипертензии, не показали значимой связи споражением ствола ЛКА (таб.
33).Таблица 33 Распространенность факторов риска в группах с поражением и безпоражения ствола левой коронарной артерииПоражение ствола ЛКАФакторы рискаМуж. пол (%)Ожирение (%)Курение (%)АГ (%)Низкая физ. акт. (%)Гиперхолестеринемия (%)СД (%)Отягощенная наследств (%)НПФО (%)Нетn=167125 (74,9%)96 (57,5%)119 (71,3%)114 (68,3%)122 (73,1%)138 (82,6%)37 (22,2%)49 (29,3%)112 (67,1%)Естьn=1412 (85,7%)7 (50,0%)10 (71,4%)12 (92,6%)8 (57,1%)11 (78,6%)3 (21,4%)3 (21,4%)10 (71,4%)P0,3630,5870,9890,0530,2040,7020,950,530,73895Артериальная гипертензия не достигла статистической значимости, однакопоказала выраженную тенденцию: 68,3% пациентов с артериальной гипертензиейв группе без поражения ствола ЛКА и 92,6 % в группе с поражением ствола(р=0,053) (рис.
















