Диссертация (1139990), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Далее диета должна постепенно21расширяться в процессе выявления спектра индивидуально непереносимых продуктов [65, 66, 67, 189].Помимо перестройки режима питания с максимальной элиминацией облигатных и пищеварительных продуктов причинно-значимых аллергенов, требуетсясоблюдение определенных гипоаллергенных бытовых условий [6, 97]. К ним относят высокую (выше +23 °С) температуру воздуха в помещении; низкую (менее60%) влажность; нерегулярную и сухую уборку. Частое использование средствбытовой химии, полы и ковровые покрытия из синтетических материалов в помещениях приводят к тому, что частицы синтетических моющих средств могутпопадать в организм через систему пищеварения (применение в мытье посуды),кожу (контакт с вещами, постельным бельем) и дыхательные пути.
Кроме того,при пассивном курении риск развития АтД увеличивается в 1,5 раза, посколькутабачный дым относится к группе поллютантов, которые повышают синтез IgE[12].Однако при выраженной активности АтД соблюдение только гипоаллергенной диеты является недостаточным.
В таких случаях возникает необходимостьназначать топические глюкокортикостероиды, а при их неэффективности – дополнительно включать в терапию АтД такие препараты, как системные противовоспалительные, детоксицирующие и седативные [6].В настоящее время приоритетным для терапии является воздействие на медиаторный механизм воспалительной реакции в связи с ведущей ролью аллергиии зуда в развитии АтД. К препаратам такого действия относят антигистаминныесредства. Данная группа включена в стандартную терапию при этом заболеваниии рекомендована большинством протоколов лечения [11].
Антигистаминные препараты имеют противозудное, дезагрегантное, противовоспалительное, противоаллергическое действия [6,8,48]. Данная группа лекарственных средств блокируетН1-рецепторы и косвенным образом усиливают опосредованные эффекты гистамина. Повышение концентрации гистамина в крови подавляет иммунологическиефункции организма, к которым относится антителогенез В-лимфоцитами; выра-22ботка фактора, подавляющего миграцию макрофагов; розеткообразование лимфоцитов и их способность к бластогенезу [58, 140, 153, 215].Последние годы антигистаминные препараты первого поколения практически не используются.
Это связано с особенностями их действия, низким терапевтическим эффектом и нежелательными побочными явлениями [85]. Кроме обратимой блокады Н1-рецепторов, эти препараты ингибируют и холинэргическиемускариновые рецепторы, обладают М-холинергическим действием, что ограничивает их использование при сочетании АтД с аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Следует указать на быстрое, но их очень кратковременное действие (3–4 часа), что требует многократного применения в течение суток и неконтролируемо увеличивает дозировку препарата в циркулирующей крови. Немаловажным является факт воздействия антигистаминных средств первого поколенияна функциональное состояние центральной нервной системы, оказания тем самым выраженного седативного эффекта, что приводит к снижению скорости реакций, работоспособности, способность к обучению в течение дня и, как следствие, – к ухудшению качества жизни пациентов.Тем не менее именно эффект седации является тем важным фактором, который обеспечивает мощное противозудное действие на организм у пациентов сАтД.
Последнее объясняет, почему антигистаминные препараты первого поколения до настоящего времени входят в стандарты лечения пациентов, страдающихданным видом дерматоза.Антигистаминные препараты второго поколения одномоментно действуютна обе фазы аллергической реакции, имеют высокую специфичность и родство кН1-рецепторам. В отличие от антигистаминных препаратов первого поколенияони не обладают М-холинолитическим действием, что значительно расширяетспектр их использования. У данных препаратов также отсутствуют такие побочные эффекты, как седативный, кардиотоксический, тахифилаксия [8, 85].Сочетанное применение Н1-антагонистов гистамина I и II поколений не привело к желаемому результату.
При применении данной комбинации препаратов в23лечении АтД у лиц с нормальной чувствительностью к данному медиатору в рядеслучаев была даже вредна [58, 153].По данным многих исследователей, в период стихания клинических проявлений АтД для увеличения продолжительности ремиссии целесообразно применение мембраностабилизирующих препаратов (Кетотифена). Данные препаратыстабилизируют плазматические мембраны тучных клеток, что препятствует миграции эозинофилов в очаг воспаления и тормозит поступление ионов кальция вклеткузасчетблокировкиихкальциевыхканаловиН1-гистаминовых рецепторов, в результате чего существенно снижается активность аллергического процесса в коже [85, 174].По данным многочисленных иммунологических исследований, выявлен выраженный дисбаланс нарушения иммунного и интерферонового статусов при тяжелом течении АтД и наличием инфекционных осложнений кожи.
В связи с этимв комплексной терапии больных АтД имеются показания для проведения различных методов иммунокоррекции. Она направлена на нормализацию функционирования иммунной системы [76, 85, 87, 159, 184]. Иммунокоррекция при АтД осуществляется в виде супрессии или модуляции иммунных реакций [48, 87, 118].Аллергенспецифическая иммунотерапия – это один из главных патогенетических методов терапии, при которой происходит не только воздействие на всезвенья аллергического процесса и достигается пролонгированный профилактический эффект, но и возможно обратное развитие патологического процесса. Данный метод позволяет переключить клеточный и цитокиновый ответ с Th2 на Th1.
Врезультате этого снижается неспецифическая тканевая чувствительность к аллергену, происходит уменьшение гиперреактивности и угнетаются признаки аллергического воспаления [179]. Однако АтД, по данным комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения, исключен из перечня заболеваний, при которых показано проведение аллергенспецифической иммунотерапии, так какимеются разноречивые сведения в литературе о применении его у детей. В настоящее время имеются данные о том, что аллергенспецифическая иммунотерапипри АтД эффективна в отношении только одного аллергена – клещей домашней24пыли.
Поскольку сенсибилизация при данном дерматозе носит поливалентныйхарактер, использование данного метода в условиях реальной клинической практики весьма ограничено [85].Применение эфферентных методов (плазмафереза, гемосорбции, лейкофереза) в лечении АтД приводит к временному уменьшению IgE. С их помощью происходит выведение из крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), антигенов, антител, медиаторов аллергического воспаления и белков острой фазы[61, 85, 87, 101]. Однако в ряде исследований данные методы не подтвердилисвою эффективность.
Так, Е.С. Феденко (1987) доказал, что более чем у 70%больных с тяжелым АтД в сочетании с атоническим синдромом после проведенного плазмафереза способствует присоединению вторичной инфекции. А Н. Nelson в 1984 г. проводил интенсивную плазмофильтрацию больным АтД в сочетании с бронхиальной астмой. В результате своих исследований он сделал вывод онецелесообразности проведения эфферентных методов терапии у пациентов сданной нозологией, отметив лько, что при тяжелых, резистентных к проводимымметодам терапии формах АтД в последние годы все активнее назначаются иммунодепрессанты, такие как циклоспорин. Основной эффект данного препаратанаправлен на подавление активации Т-клеток и блокировку дегрануляции тучныхклеток.
В результате этого эффекта наблюдается активизация лимфокинов ИЛ-3,-5, а также генов, которые связаны с синтезом лейкотриенов, фактора некрозаопухоли и других цитокинов [11, 46, 134].Многие авторы доказали высокую эффективность лечения циклоспориномАтД как в качестве монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами. Однако, для достижения стойкого клинического эффекта требуется длительныйприем (но не более 3–6 месяцев) данного препарата, а также необходим постоянный лабораторный контроль показателей креатинина и мочевины сыворотки крови и мониторинг артериального давления [113].
В последние годы активно используются антицитокиновые препараты (Инфликсимаб, Алефацепт, Эфализумаб, Ритуксимаб) для лечения тяжелого, часто или непрерывно рецидивирующе-25го дерматоза у детей. Но в результате в существующей литературе нет данных,касающихся отдаленных исследований, по эффективности и безопасности ихприменения [199, 214, 232].При тяжелом, непрерывно рецидивирующем течении АтД нередко требуетсяназначение системных глюкокортикостероидов. При этом дозы гормонов корынадпочечников необходимо подбирать строго индивидуально. Титрование дозызависит от тяжести течения дерматоза, распространенности, клинических проявлений, возраста ребенка, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений[80].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
