Диссертация (1139869), страница 11
Текст из файла (страница 11)
У всех детей ГИ быларедицивирующей, при этом при рецидиве герпес поражал те же участкикожи. У части больных был регионарный лимфаденит.Офтальмогерпес в виде блефароконъюнктивита был у девочки 5 лет, ввиде герпетического кератита с помутнением роговицы – у мальчика 9 лет.При этом в обоих случаях отмечено поражение одного глаза. Основнойдиагноз «ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (4А), фаза ремиссиина фоне АРТ».
Дети наблюдаются и проходят лечение у офтальмолога.Генитальный герпес (А60.0) был выявлен у двух мальчиков 12 и 14 лет,локализовался на коже мошонки, подростки жаловались на сильные болевыеощущения. При пальпации были значимо увеличены паховые лимфатическиеузлы.Генерализованных и распространенных форм ГИ у пациентов мы неотмечали. Латентная форма (бессимптомное носительство) определена в 4,5раза чаще, чем наличие клинических проявлений заболевания.Цитомегаловирусная инфекция определена у 12,3% - IБ подгруппы(n=8), 2=0,03, р=0,7786.Для определения сроков инфицирования у части больных определялииндекс авидности.Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции:- цитомегаловирусный мононуклеоз (В 27.1) – 7 пациентов;- цитомегаловирусный пневмонит (В 25.0) – 2 ребенка;- цитомегаловирусный гепатит (В 25.1) – 1 пациент.У детей с цитомегаловирусным мононуклеозом (2 пациента из IAподгруппы и 5 – из подгруппы IБ) отмечали умеренную лихорадку до 37,538,5оС, катаральные явления, увеличение лимфоузлов чаще шейной группы иподчелюстных, поражение слюнных желез с отеком и болезненностью,гепато- и спленомегалию.
В общем анализе крови определен лейкоцитоз,81увеличение нейтрофилов, моноцитов, появление атипичных мононуклеарову 2 детей.У всех пациентов выявлена активная форма приобретенной инфекции сопределением ДНК ЦМВ в крови и слюне, определением anti-CMV IgМ +.Пневмонитцитомегаловируснойэтиологиипротекалввидеполисегментарной двусторонней пневмонии у одного ребенка с ателектазомлегкого и правосторонней бронхопневмонии – у другого.
Течениезаболевания было тяжелым с длительной умеренной лихорадкой до 38оС,постепенным развитием дыхательной недостаточности II-III ст. Диагноз былподтвержден рентгенологически: усиление легочного рисунка, обогащение засчет интерстициального отека, наличие очаговых изменений; на КТ –изменения ткани легких по типу «матового стекла», полиморфные имелкоочаговые инфильтративные тени.Этиотропный диагноз подтвердили обнаружением anti-CMV IgМ +ДНК CMV в крови и в бронхо-альвеолярной жидкости - у одного ребенка,индекс авидности 24,18 (активная форма инфекции), anti-CMV IgМ + и antiCMV IgG + ДНК CMV (реактивация инфекции) – у другого пациента.В лечении больных был использован ганцикловир 6 мг/кг в течение 14дней.Цитомегаловирусный гепатит - достаточно редкая форма реализацииЦМВИ, отмечался у одного пациента в возрасте 9 месяцев (клиническийпример №1).Эпштейна-Баррвируснаяинфекцияпротекалаввидеинфекционного мононуклеоза (В 27.0) у 2 пациентов (3,4%) IА подгруппы и6 больных (9,2%) IБ подгруппы.Клинически заболевание проявлялось длительной, но умереннойлихорадкой,системнойлимфаденопатией,аденоидитом,острымтонзиллитом, гепато- и спленомегалией, гематологическими изменениями –82чаще лейкопенией, лимфоцитозом.
Появление атипичных мононуклеаров>10% было не у всех пациентов.У большинства детей было острое течение заболевания (дети безиммунодефицита или легким иммунодефицитом); у двух детей IБ подгруппы– затяжное, более 3 месяцев; у одного ребенка IБ – хроническое, котороеподтвердилось обнаружением высоких титров антител: IgG (VCA) 1:1280;IgG (ЕА) 1:640 через 6 мес.
после перенесенного заболевания (все пациентыбыли со стадией 4Б ВИЧ-инфекции и иммунодефицитным состоянием выраженный иммунодефицит (CD4 280 - 320 кл/мкл)). У всех пациентов вкрови и слюне была обнаружена ДНК EBV.Клинико-лабораторными особенностями ЭБВ инфекции с острымтечением у детей с ВИЧ-инфекцией были: умеренная лихорадка на фонеиммуносупрессии, склонность к затяжному или хроническому течению,лейкопения, отсутствие атипичных мононуклеаров, течение заболевания ввиде активной инфекции у всех больных с клинической картиной(обнаружение EBV Ig М VCA, IgМ EA; ДНК EBV в крови и слюне).Реализация инфекции с клинической картиной чаще отмечена у больных IБподгруппы на фоне иммунодефицитного состояния.ХроническаяВЭБ-инфекцияхарактеризоваласьдлительнымрецидивирующим течением.
Основными жалобами ребенка были слабость,возникновение мышечных и суставных болей, боли в правом подреберье,затрудненное носовое дыхание, нарушение сна, памяти и внимания. Напротяжениинесколькихмесяцевотмечаласьлимфаденопатия,гепатоспленомегалия, периодически субфебрилитет. В общем анализе кровисохранялся лимфоцитоз, моноцитоз.Токсоплазменная инфекция (ТИ). Встречается у детей реже посравнению со взрослыми пациентами. Токсоплазменного поражения нервнойсистемы мы не наблюдали. ТИ проявилась у одного больного IБ подгруппы встадии ВИЧ-инфекции 4Б в возрасте 14 лет в виде острого хориоретинита.83При осмотре офтальмологом OS – отек, болезненность верхнего века,гиперемия конъюнктивы, отек, болезненная пальпация глазного яблока. Наоптическойкогерентнойтомографииопределенадезорганизацияструктурных слоев, поликистозный отек. При В-сканировании определялисьпреретинальные включения средней эхогенности в проекции заднего полюса,утолщение оболочек.Диагноз ТИ подтвердился проведением ПЦР- и серологическогоисследования: ПЦР ДНК ТОХО положительная (в крови); anti-TOXO IgM –3,5 МЕ/мл, anti-TOXO IgG – 170 МЕ/мл.При этом ВНВИЧсоставила 7 371 413 коп РНК/мл, CD4 – 0,37% (2кл/мкл).Девочка с 1,5 лет наблюдается с перинатальной ВИЧ-инфекцией.Клинический диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (4Б),фаза прогрессирования на фоне прерывания АРТ.
Хронический вирусныйгепатит С (РНК+), 2 генотип, высокой степени активности, репликативнаяфаза (F2). Ассоциированный с ВИЧ гломерулонефрит, нефротическийсиндром, ХПН0.На момент проведения исследования девочка наблюдалась с 4Б стадиейВИЧ-инфекции, в настоящее время стадия изменена на 4В.Других паразитарных заболевания у детей мы не наблюдали.Микозы. У пациентов чаще определялся кандидоз слизистой оболочкиполости рта: 1,7% в I А подгруппе (n=1), 13,8% в IБ подгруппе (n=9).
У всехподтвердился соскобом со слизистой полости рта и обнаружением нитчатойформы Candida albicans, проведением ПЦР-диагностики. У 3 больных собнаружением ДНК в крови возбудителя клиника кандидоза отсутствовала.У одного подростка со стадией 4 Б ВИЧ-инфекции был микоз стопинтертригиннознаяформасмацерациейроговогослоякоживмежпальцевых промежутках стоп с образованием поверхностных эрозий итрещин.84Микроспория, вызванная Microsporum canis, выявлена у одногоребенка.
Патологические очаги диаметром 2-3 см определены в височной,теменной и затылочной области, волосы в них обломаны на высоте 3-6 см.Генерализованных грибковых поражений у обследованных детей небыло.5.2 Клинический пример №1РебенокК.,9месяцев,наблюдалсявСамарскомобластномклиническом центре по борьбе и профилактике со СПИД с диагнозом «ВИЧинфекция, стадия вторичных заболеваний (4А), фаза прогрессирования нафоне АРТ. Цитомегаловирусная инфекция, персистирующее течение.Кандидозная инфекция, ремиссия.
Перинатальное поражение ЦНС. Анемиялегкой степени».Пациент имел отягощенный акушерский анамнез: беременность нафоне ВИЧ-инфекции, без АРТ, редицивирующий кандидозный вагинит,кондиломатоз, хронический пиелонефрит. Родился с массой 2836 г., ростом47 см, по Апгар 7-8 баллов. В возрасте 16 часов был переведен в отделениереанимации новорожденных с синдромом угнетения ЦНС.С момента постановки диагноза ВИЧ-инфекции в возрасте 1 мес.ребенку назначена АРТ, которую мальчик получал до 3 мес.
Далее матьпациента не давала препараты ребенку в виду риска развития побочныхэффектов, в Центр с ребенком не обращалась, обследования не проходила.Ребенок поступил в инфекционное отделение Самарской областнойдетской инфекционной больницы №2 им. Н.А. Семашкос диагнозом«Гепатит неясного генеза, синдром цитолиза».При поступлениив инфекционное отделение состояние тяжелое,вялый, гипотоничный, отмечалась субиктеричность склер, увеличениеразмеров печени до +4,5 см и селезенки до +2,5 см.85Общий анализ крови: лейкоциты - 22,5×109, п/я - 8%, нейтрофилы 25%, лимфоциты-57%, моноциты-8%, эозинофилы – 2%, гемоглобин – 93 г/л,эритроциты - 3,1×1012, тромбоциты – 287,0×109, СОЭ - 7 мм/ч.Биохимический анализ крови: общий белок – 63,5 г/л, альбумины –43,3 г/л, 54%, α-глобулины – 4,0%, β-глобулины – 4,0%, ɣ-глобулины – 38%,АЛТ – 764 Ед/л, АСТ – 634 Ед/л, билирубин общий – 34,0 мкмоль/л,билирубин прямой – 13,8 мкмоль/л, мочевина – 3,7 ммоль/л, креатинин – 55мкмоль/л.Маркеры к вирусным гепатитам: HBsAg–отр., anti-HBc Ag (IgM+IgG)- отр., anti-HBc Ag IgM – отр., anti-HAV IgM – отр.Для исключения аутоиммунного характера процесса,с учетомвысокого значения ɣ-глобулинов были определены маркеры аутоиммунныхзаболеваний: anti ss-a – 47,1, anti ss-b – 35,7, anti sm – 97,6, anti RNP/Sm –36,0, anti Scl -70 – 36,6, anti JO-1-41,5, АТ к двуспиральной ДНК – 78,3,антинуклеарный фактор – 2,2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
