Диссертация (1139845), страница 19
Текст из файла (страница 19)
All rights reserved) и Шкалаанозогнозии (Anosognosia Score), оценивающая адекватность самооценкигемипареза и дефекта полей зрения [108]. Поскольку DEX опросник измеряеттолько выраженность нарушений осознания больным своей регуляторнойдисфункции, но не оценивает нарушения в сфере повседневной когнитивнойактивности, а Шкала анозогнозии касается только двух сфер (самооценкигемипареза и дефекта полей зрения), то использования лишь этих шкал длявсестороннего изучения анозогнозии при инсульте недостаточно. В этой связимы использовалиневрологии,ранее разработанную с нашим участием на кафедренейрохирургииГосударственнойимедицинскоймедицинскойакадемиигенетикиметодикуНижегородскойоценкинарушенийосознания двигательных и когнитивных возможностей у больных с поражениемголовного мозга [8]. Данная методика, как отмечено в главе 2, основана насравнении предсказаний больного относительно результата выполненияпланируемого действия с реально продемонстрированным результатом.
Всоответствии с ней у больного выясняют мнение о результате выполненияконкретного действия, после чего именно это действие просят осуществить.Такой подход несет одновременно и терапевтическую нагрузку, помогаяповысить адекватность представлений больного о своих возможностях [105].111Использование разработанной на кафедре неврологии, нейрохирургии имедицинскойгенетикистандартизированныхНижГМАшкалметодикинарушениясприменениемсамооценкидвигательныхвозможностей (НСДВ) и нарушения самооценки когнитивных возможностей(НСКВ) позволило нам впервые изучать степень адекватности самооценкибольным как своих когнитивных, так и своих двигательных функций.Критериями включения пациентов в исследования явились: наличие очагаострой ишемии головного мозга полушарной локализации по данныммультиспиральной компьютерной томографии головного мозга (МСКТ) илимагнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ), развитие инсультавпервые в жизни, острый период заболевания, способность пониматьобращенную речь.Критериями исключения служили: геморрагический характер инсульта,локализация ишемического инсульта в субтенториальных структурах головногомозга, повторный ишемический инсульт, снижение уровня бодрствования илисостояние измененного сознания, тяжелая соматическая патология в стадиидекомпенсации,сенсорная афазияи резко выраженные когнитивныенарушения, препятствующие пониманию инструкций, а также высокаявероятность (по данным анамнеза и осмотра) наличиясопутствующегоинсультумозганейродегенеративногозаболеванияголовного(болезньАльцгеймера и др.).
Исключению из исследования больных с подозрением нанейродегенеративное заболевание головного мозга послужило то, что причинойанозогнозии в таком случае может служить именно это нейродегенеративноезаболевание [102, 112], в то время как в задачу работы входило изучениеособенностей анозогнозии, вызванной острым ишемическим поражениемголовного мозга.В данной работе «видом» анозогнозии мы называли анозогнозиюрегуляторной дисфункции (по данным Опросника DEX), анозогнозиюкогнитивной дисфункции (по данным DEX и шкалы НСКВ) и анозогнозию112двигательной дисфункции (по даннымшкалыНСДВ).Под«вариантом»анозогнозии мы имели в виду устойчивые паттерны нарушений осознания,диагностируемые на основании применения всей совокупности методик длявыявления анозогнозии, которые могли включать не только изолированныевиды анозогнозии, но и их сочетания (в частности, сочетание таких двух видов,как анозогнозия когнитивной дисфункции и анозогнозия двигательнойдисфункции).Обследование пациентов проводился дважды: на 3-5 и на 13-15 день послеразвития ишемического инсульта.Результаты исследования показали, что в начале острого периода (3-5 деньот момента развития ишемического инсульта) у 15 % больных имеласьанозогнозиятолькокогнитивнойдисфункции,тоестьпатологическаяпереоценка когнитивных возможностей по шкале НСКВ без нарушениясамооценки двигательных возможностей по шкале НСДВ.
У 14 % больныхотмечалась сочетанная анозогнозия когнитивной и двигательной дисфункции,то есть сочетание патологической переоценки когнитивных возможностей пошкале НСКВ и патологическая переоценка двигательных возможностей пошкале НСДВ. В 3% случаев выявлялась изолированная анозогнозия больнымисвоих возможностей самоконтроляповеденческого и эмоциональногореагирования при отсутствии нарушений самооценки когнитивныхидвигательных функций.
В целом анозогнозия нарушений самоконтроля икогнитивной дисфункции (изолированная или сочетавшаяся с анозогнозиейдвигательной дисфункции) в начале острого периода ИИ обнаружена у 32 %пациентов. В этой связи следует отметить, что данные о распространенностинарушенийосознаниясвоегодефектаневрологическимибольными,приводимые разными авторами, противоречивы и варьируют от 7 до 77% [93,104, 39]. Такой разброс показателей может быть объяснен применением разныхдиагностическихкритериеванозогнозии,гетерогенностьюизучавшейсяпатологии, вариабельностью сроков проведения исследования от моментаразвития болезни. Наши данные согласуются с результатами M.E.
Nurmi и M.113(2015),Jekhonenизучавшихраспространенностьанозогнозииприцереброваскулярной патологии и установивших, что частота анозогнозии востром периоде инсульта составляет около 30 % [93] . Между тем, общийпоказательчастотывстречаемостианозогнозиивостромпериодеишемического инсульта в нашем исследовании может быть занижен в связи сисключением пациентов с субтенториальной локализацией инсульта,резковыраженными когнитивными расстройствами, сенсорной афазией, тяжелойдекомпенсированной соматической патологией.Тот факт, что анозогнозия когнитивной дисфункции (изолированная либосочетающаяся с анозогнозией двигательной дисфункции) наблюдается в двараза чаще, чем анозогнозия двигательной дисфункции (32% и 14%,соответственно), в научной литературе не описан и был установлен намивпервые.Действительно,другимиисследователямиизучаласьчастотаанозогнозии либо только двигательных расстройств, либо лишь регуляторнойдисфункции [104, 53], однако нарушениясамооценки возможностей и вкогнитивной сфере, и в двигательной сфере у одних и тех же пациентов неизучались.Выявленная в данной работе более частая встречаемость нарушенийсамооценки когнитивных функций по сравнению с нарушениями самооценкидвигательных возможностей, а также тот факт, что анозогнозия двигательногодефицита не встречается изолированно (без сопутствующей анозогнозиикогнитивных расстройств), с нашей точки зрения, могут быть объясненыследующим образом.
Самооценка когнитивных возможностей представляетсобой сложный процесс, требующий прежде всего сукцессивного синтеза, тоесть мысленного воспроизведения динамической цепочки поведенческих актов[4, 63]. Этот процесс определяется скоростью переключения от одногопсихического процесса к другому и зависит от состояния лобных долей и ихсвязей[63].Втожевремя,последниенаиболееуязвимыприцереброваскулярной патологии и вторично страдают у большинства больных114еще до инсульта за счет возникающихинфарктоввперивентрикулярноммножественныхвеществе,лакунарныхбазальныхганглиях,субкортикальных отделах [16]. В то же время, самооценка двигательногодефекта (паралича конечности), с нашей точки зрения, во многом основана насимультанноманализе/синтезесмысленнымвоспроизведениемкинестетических ощущений и зрительно-пространственного образа своего тела,требующих участия задних отделов правого полушария головного мозга.
Убольшинства больных дисфункция задних отделов головного мозга развиваетсяуже на фоне лобной дисфункции, что может объяснить тот выявленный вработе факт, что нарушения самооценки парезов/параличей возникают всегдана фоне уже имеющихся нарушений самооценки когнитивных функций.При изучении взаимосвязи анозогнозии с определенной локализациейповреждения головного мозга намибыло установлено, что больные санозогнозией только когнитивной дисфункции (выделенная нами 3 группа), атакже пациенты с сочетанной анозогнозией как когнитивной, так идвигательной дисфункции (выделенная 4 группа) статистически значимо чащеимели крупные и вовлекавшие несколько долей головного мозга очаги ишемии,чем пациенты без анозогнозии. Наши результаты согласуются с точкой зрения,согласнокоторойфункциональногоморфо-функциональнойдефектаприповрежденииосновойголовногонедооценкимозгаслужитразрушение крупных нейрональных кругов, вовлекающих сразу несколькоцеребральных долей, поэтомувероятность отрицания неврологическогодефицита (в частности — гемиплегии) повышается с увеличением размеров ичисла очага церебральной деструкции [95, 96, 49, 90].Вопрос о связи анозогнозии с определенной локализацией поврежденияголовного мозга остается мало изученным, а результаты соответствующихисследованийснижение— противоречивыми.
Так, А.Р.Лурия (1969) ассоциировалосознаниябольнымисвоегоневрологическогодефектасповреждением теменных или теменно-височных областей [20]. Другие авторыуказывают на то, что для развития анозогнозии имеет значение повреждение115префронтальных отделов лобных долей, а также островка, таламуса ибазальных ганглиев [48, 80, 81, 68, 97].
Наши результаты отвечаютсовременным представлениям, согласно которым анозогнозия неоднородна помеханизмам развития и клиническим проявлениям [41, 70], и разные ее видымогут иметь разные анатомо-функциональные основы [84].Согласно полученным нами данным, у больных с сочетанной анозогнозиейкак когнитивной, так и двигательной дисфункции крупные очаги ишемическогоинсульта располагались чаще в задних отделах головного мозга (теменновисочная или теменно-височно-затылочная области). Тот факт, что анозогнозиядвигательной дисфункции (всегда сочетающаяся с анозогнозией когнитивнойдисфункции) возникает преимущественно при поражениях «задних» отделов(теменно-височной или теменно-височно-затылочной областей) согласуется сработами А.Р.
Лурия (1969), который отметил частое поражение указанныхобластей при анозогнозии гемипареза [20]. Объяснение этому можно найти втом, что процесс осознания физического действия требует сохранностиафферентных потоков информации, обеспечивающих обратную связь орезультатах выполнения движения, и поэтому осознание паралича нарушаетсяприповреждениитеменныхдолей(дефицитобратнойсвязиотпроприорецепторов) и их связей.У больных с анозогнозией только когнитивной дисфункции (группа 3) неимелось различий в частоте встречаемости крупных очагов инсульта впередних (лобная, лобно-теменная, лобно-затылочная области) и задних(теменно-височная и теменно-височно-затылочная области) отделах головногомозга.
В то же время, все больные 3 группы по данным нейровизуализацииимели лакунарные кисты в глубинных отделах головного мозга и признакилейкоареоза, выраженность которого в этой 3 группе не различалась упациентов слокализацией крупных очагов острой ишемии в передних и взадних отделах головного мозга. Как у пациентов 3 группы (имеющиханозогнозию только когнитивной дисфункции), так и у пациентов 4 группы (с116сочетанной анозогнозией как когнитивной, так и двигательной дисфункции)статистическизначимочащесоответствовавший III степениобнаруживалсятяжелыйлейкоареоз,по классификации F.
Fazekas (1987), чем убольных без анозогнозии.Этот факт косвенно указывает на значительную роль дисфункции лобныхдолей и нарушения управляющих функций в происхождении анозогнозиикогнитивных функций,поскольку тяжелыйлейкоареозсопровождаетсявторичной дисфункцией лобных долей головного мозга из-за прерываниясвязей между подкорковыми базальными ганглиями и фронтальнымиобластямиголовногомозга[11].Отсутствиекрупноочаговыхзонишемического повреждения головного мозга, специфических для развитияанозогнозии чисто когнитивного дефицита, с нашей точки зрения, можнообъяснить тем, что когнитивная сфера гетерогенна и включает функции(память, внимание, гнозис, речь, праксис, интеллект),предполагающиеактивацию всех отделов головного мозга [12, 86].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
