Диссертация (1139756), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Однако в большинстве статей и даже руководствописывается только паховая эпидермофития (паховая дерматофития) [3, 99].В то же время в руководствах и монографиях, вышедших 10-15 лет назад,дажеприводятсядифференциально-диагностическиекритериимеждуэпидермофитией и рубромикозом крупных складок [84, 88, 89, 99].Классификация поверхностного кандидоза кожи и слизистых оболочекпредложена еще в 1965 г.
А.М.Ариевичем и З.Г.Степанищевой [110]. Всоответствиисэтойклассификациейвыделяюткандидозкожиповерхностный, кандидоз слизистых оболочек, кандидоз ногтевых валиков(паронихия)иногтей(онихия),хроническийгенерализованный(гранулематозный кандидоз детей), кандидоз висцеральный (системный).Кандидоз кожи поверхностный включаеткандидоз крупных складок(интертригинозный кандидоз, дрожжевая опрелость),межпальцевыедрожжевые эрозии, дрожжевые поражения мелких складок, кандидозныйдерматит ладонейи подошв, кандидозный дерматит грудных детей ивзрослых, кандидозный баланопостит. В группу заболеваний кандидозаслизистых оболочек входят кандидоз слизистых оболочек полости рта27(молочница, Soor), кандидоз углов рта (микотическая заеда), кандидозныйхейлит, кандидозный вульвовагинит.В то же время в литературе существует отдельная классификацияхронического слизисто-кожного кандидоза [31, 51, 79].
В соответствии с этойклассификацией выделяю хронический оральный кандидоз, кандидозхронический слизисто-кожный с эндокринопатией, кандидоз хронический стимомой, кандидоз гранулематозный, кандидоз хронический слизистокожный без эндокринопатии, кандидоз хронический и дерматофитоз безэндокринопатии, кандидоз как результат дефицита миелопероксидаза иселективного дефицита IgA.1.4. Патогенез микозов крупных складокПатогенез дерматофитий крупных складокво многом сходен с таковымпри микозах стоп [104].
Следует помнить, что складки кожи человека – местас повышенной температурой и гидратацией, что создает благоприятныеусловия для жизнедеятельности дерматофитов [28, 29]. При сохранениибарьерной функции кожи; ее кислотной мантии за счет ундециленовойкислоты кожного сала; нормальном функционировании факторов, влияющихнаактивностьмакро-имикрофагов(лизоцим,лактоферрин,миелопероксидазная система и др.) и протеаз, способных разрушать разныебелковые структуры, в частности, γ-глобулины, фибронектин, α1ρ1-кератин ифибриллярный белок – коллаген; системы специфической защиты организма(функциональная активность Т- и В-клеточного иммунитета) дерматофиты,попавшие в область складок могут не вызывать клинических проявленийзаболевания[17,96,154,178].Воспалительныеизмененияпридерматофитиях крупных складок наиболее выражены на периферическойгранице очагов [19].Методом электронной микроскопии установлено, что возбудительпаховой эпидермофитии E.floccosum локализуется в глубоких слоях28эпидермиса и в дерме [6].
На генерализацию патологического процесса приинфицированииTr.rubrumзасчетлимфогенногораспространениявозбудителя указывал еще А.М.Ариевич [91]. Споры и мицелий гриба былиобнаружены в глубоких слоях дермы и гиподермы, просвете кровеносныхсосудов, лимфатических щелях, а главное – в лимфатических узлах. Этопозволило расценивать частые рецидивы при руброфитии как эндогеннуюреинфекцию или аутореинфекцию.Роль экзогенных и эндогенных факторов в патогенезе дерматофитийкрупных сладок и микозов стоп практически идентична.
Дерматофитиикрупных складок часто регистрируются на фоне соматических заболеваний(сахарный диабет, онкопатология, вегето-сосудистая дистония, гепатит и др.)[12, 62, 69, 71, 169, 181]. Нередко дерматологические проявления в складкахмогут служить «сигнальными признаками» не диагностированного сахарногодиабета [161], т.к. бактерицидная активность кожи ниже, чем у здоровых лиц,в среднем на 20% [63].О возможности возникновения микозов крупных складок следуетпомнить и при назначении больным системных глюкокортикостероидов поповоду различных заболеваний (ревматоидный артрит, бронхиальная астма,системная красная волчанка, пузырчатки, Т-клеточная лимфома и т.п.) [37,192, 193].Особо тяжелое течение дерматофитий гладкой кожи и крупных складокзарегистрировано у ВИЧ-инфицированных пациентов [34, 146, 148, 155, 162,174, 190].Дерматофитымогутинфицироватькрупныескладки,которыевовлечены в процесс при дерматозах различного генеза.
Не случайно влитературе появился термин дерматозы сочетанной этиологии [10, 53]. Поданным исследования, проведенного в НИИ медицинской микологии им.Н.П.Кашкинав2009г.,этотконтингентсоставил17%средигоспитализированных больных за год [53]. Характерно, что при наличиимикоза в области складок дерматологические заболевания (псориаз,29атопический дерматит, красный плоский лишай, микробная экзема,кератодермии) диагностируются труднее и протекают значительно тяжелее[10, 80, 165, 172].Изменение биоценоза кожи вследствие нарушениясоотношения патогенных и условно-патогенных возбудителей приводит кпоявлению специфических высыпаний и прогрессированию этих дерматозов[53], а нарушение структуры рогового слоя приводит к повышениюпроницаемости кожи для грибов и бактерий [167].
В зарубежной литературедля обозначения сочетания атопического дерматита и дерматофитийкрупных складок даже предложен специальный термин «atopic-chronicdermatophytosis syndrome» (синдром хронической дерматофитии у атопиков).Российские дерматологи наблюдали 26 больных атопическим дерматитом всочетании с микозом паховых складок и стоп. Ими констатировано, чтоприсоединение грибковой инфекции способствует торпидному течениюзаболевания и снижает эффективность проводимой терапии [11].
Вторичноебактериально-микотическое инфицирование очагов хронических дерматозоврегистрируется у 56% больных, а роль инфекционных патогенов кактриггерных факторов, провоцирующих резкое обострение хроническихдерматозов, отмечается у 19% больных [53].
Кроме того, методомвнутрикожного тестирования больных микробной экземой аллергенамиCandida albicans и Staphylococcus aureusпоказано усиление патогеннойактивности обоих возбудителей в условия микст-инфекции [102].Возникновениемикозовкрупныхскладокопределяетсярядомфакторов: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состояниеморганизма человека и условиями внешней среды, влияющими на течениеболезни. Клиническая картина микозов крупных складок обусловлена содной стороны разрушением рогового слоя эпидермиса в связи с ростом иразмножением грибов, а с другой стороны – выраженной воспалительнойреакцией дермы. При усилении патогенности дерматофитов наступаетобострение воспалительного процесса в очагах поражения, гематогенное илимфогенноераспространениегриба(Tr.rubrum),сенсибилизация30организма, проявляющаяся диссеминированными микидами и ухудшениемобщего состояния больного.
Очаги поражения обладают способностью кпериферическому росту. Это обусловлено тем, что пролиферативнаяактивность клеток эпидермиса в зоне очага увеличивается в 4 раза, носкорость размножения грибов опережает развитие защитных реакцийорганизма [39, 84].Следуетпомнить,чтодерматофитыобладаютвыраженнымдерматотропизмом, что приводит к нарушению целостности поражениепреимущественно рогового слоя эпидермиса. Патогенные для человекадерматофиты обладают кератолитической и липолитической активностью.При этом фермент кератиназа разрушает и утилизирует только человеческийкератин.
Если скорость пролиферации эпидермиса превышает скоростьразмножения гриба, то нередко наступает элиминация возбудителяисамопроизвольное выздоровление [51, 84, 96].Существенно, что при синдроме хронической руброфитии инфекция состоп распространяется на ногти стоп, ладони и ногти кистей, а затем нагладкую кожу и в область крупных складок. Неизлеченный онихомикоз стопнередко является причиной рецидивов заболевания [68].Считают, что дерматофитии крупных складок чаще регистрируются утучных мужчин, страдающих повышеннойпотливостью и нарушениямиуглеводного обмена [60, 118].Полагают, что причины половой и возрастнойпредрасположенностиобусловленыанатомо-физиологическимиособенностях указанного контингента – повышенная травматизация бедерпри их трении с мошонкой, особый состав и рН пота, выделяемогоапокриновыми железами генитальной области, функция которых у мужчинвыражена сильнее [19].Поверхностный кандидоз кожи и/или СО возникает в результатеактивации эндогенной инфекции под воздействием различных экзо- иэндогенных факторов [64, 93, 99, 109, 123, 129, 133, 142, 195].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
