Автореферат (1139689), страница 11
Текст из файла (страница 11)
У части пациентов произошла трансформация формы в v+образную (n=6), что свидетельствует об избыточности инспираторного давления. Увеличениедавления поддержки у пациентов с исходной w-образной формой возможно только приулучшении комфорта пациента (при условии снижения работы дыхания пациента донормальных значений).Уменьшение давления поддержки при W-образной форме инспираторной части кривой«пищеводное давление-время» приводит к небольшому уменьшению дыхательного объема до410 (320;490) мл (р<0,0001), увеличению частоты дыхания до 23 (20;28) мин-1 (р=0,018),увеличению работы дыхания до средних значений (0,41 (0,22;0,59) Дж/л, р=0,003).
При этомпроизошло закономерное снижение дельты транспульмонального давления с 13,7 (11,4;20,0)мбар до 12,7 (7,4;17,9) мбар (р=0,016). Изменение разницы между PS и дельтойтранспульмонального давления было статистически недостоверно. У двух пациентов wобразная кривая трансформировалась в v-образную, у двух других - в u-образную. Снижениедавления поддержки у этой группы пациентов возможно, у некоторых пациентов вероятностьюприведет к избыточной работе дыхания.Увеличение давления поддержки при V+-образной форме инспираторной части кривой«пищеводное давление-время» приводит к значительному увеличению дыхательного объема с460 (345;478) мл до 650 (458;808) мл (р=0,005) и значительному снижению частоты дыхания с22 (17;26) мин-1 до 13 (10;16) мин-1 (р=0,005), а также удлинению времени вдоха с 0,8 (0,7;1,0) сдо 1,1 (0,9;1,3) с (р=0,013), работа дыхания пациента снизилась с 0,11 (0,06;0,17) Дж/л почти донулевых значений (0,04 (0,00;0,05) Дж/л, р=0,008), что способствует прогрессированию атрофиидиафрагмы.
Также, при увеличении PS у этих пациентов возник феномен пропущенноготриггирования. При этом произошло выраженное увеличение податливости грудной стенки с90,0 (70,2;123,5) мл/мбар до 194,0 (93,7;304,5) мл/мбар (р=0,034) и небольшое увеличениеподатливости легких с 28,9 (24,2;33,7) мл/мбар до 36,9 (27,4;46,7) мл/мбар (р=0,034), а такжеувеличение дельты транспульмонального давления с 15,8 (11,9;16,7) мбар до 17,7 (14,4;20,1)Q33мбар (р=0,005), то есть усиление повреждения легких.
Форма кривой осталась неизменной увсех пациентов. Увеличение давления поддержки у этой группы пациентов может увеличиватьповреждение легких и диафрагмальную дисфункцию, а также приводить к пропущеннымтриггированиям и угнетению венозного возврата.Уменьшение давления поддержки при V+-образной форме инспираторной части кривой«пищеводное давление-время» привело к небольшому уменьшению дыхательного объема до380 (338;453) мл (р=0,034), увеличению частоты дыхания до 24 (19;30) мин-1 (р=0,059),увеличило работу дыхания до нормальных значений (0,26 (0,19;0,31) Дж/л, р=0,005).
При этомпроисходило статистически недостоверное снижение дельты транспульмонального давления13,0 (10,6;14,0) мбар (р=0,257). Податливость грудной стенки и легких не изменилась. Исходнаяv+-образная форма осталась лишь у 1 пациента, у остальных преобразовалась в u-образную(n=4) и в w-образную (n=3). Снижение давления поддержки у этой группы пациентовцелесообразно для нормализации работы дыхания и уменьшения повреждения легких.Увеличение PEEP при V- и U-образных формах инспираторной части кривой«пищеводное давление-время», а также настройка PEEP по нулевому транспульмональномудавлению на выдохе не привела к клинически значимым изменениям: не произошлорекрутирование альвеол, не уменьшились работа дыхания и повреждение легких (р>0,05).Настройка РЕЕР по нулевому транспульмональному давлению при W-образной формеинспираторной части кривой «пищеводное давление-время» привела к рекрутированию альвеол(податливость легких выросла с 31,5 (23,3;48,8) мл/мбар до 35,8 (29,3;57,0) мл/мбар, р=0,008) иснижению транспульмонального давления с 13,7 (11,4;20,0) мбар до 12,0 (9,0;14,4) мбар(р=0,046).
Увеличение PEEP при V+-образной форме инспираторной части кривой «пищеводноедавление-время» привела к росту дельты транспульмонального давления до 13,0 (10,6;14,0)мбар (р=0,034), при этом недостоверно снизилось соотношение VCO2/EtCO2 с 8,3 (7,0;9,1) до 6,9(5,5;8,5), то есть произошло увеличение альвеолярного мертвого пространства. Следовательно,происходит значимое увеличение повреждения легких.
Также ухудшается процесстриггирования - степень «провала» трахеального давления выросла с 2,1 (1,0;2,6) мбар до 2,7(1,1;4,3) мбар (р=0,034). Увеличение PEEP при исходной v+-образной инспираторной частикривой «пищеводное давление-время» противопоказано.Дыхательный объем и повреждение легких при Pressure Support VentilationПоскольку инспираторная попытка пациента приводит к росту транспульмональногодавления высокий дыхательный объем (более 6 мл/кг ИМТ) может быть безопасен и, наоборот,малый дыхательный объем может приводить к высокой степени повреждения легких. Привентиляции в режиме PSV комфортный для пациента дыхательный объем часто превосходитрекомендуемые для управляемой вентиляции 6 мл/кг ИМТ.
Для определения безопасностидыхательного объема при PSV мы оценили взаимосвязь дыхательного объема и дельтытранспульмонального давления, корреляции между этими параметрами мы не выявили (p>0,05).У 53 пациентов (88,1%) изначальная величина дыхательного объема превосходила 6 мл/кг ИМТ и составила 7,8 (6,9-9,1)мл/кг ИМТ (510 (445-565) мл), при этом величина дельтытранспульмонального давления была 16,3 (12,1-19,7) мбар, а безопасный дыхательный объём(при котором дельта транспульмонального давления менее 15 мбар) отмечен у 46,2% пациентов.У 6 пациентов с изначально «безопасным» (менее 6 мл/кг ИМТ) дыхательным объемом дельтатранспульмонального давления составила 13,6 (11,3-17,9) мбар, при этом у двух пациентов онабыла больше 15 мбар (рисунок 12).
Как видно на рисунке 12, у части пациентов с дыхательнымобъемом выше 6 мл/кг уровень дельты транспульмонального давления безопасен.Q34Рисунок 12 - Взаимосвязь между исходной величиной дыхательного объема (Vt ini, мл) идельтой транспульмонального давления (deltaPtp, мбар) (линией показана условная границабезопасного уровня транспульмонального давления)При увеличении PS на 4 мбар от исходно установленного эмпирически дыхательныйобъём превышал 6 мл/кг ИМТ у всех пациентов и составил 9,5 (8,6-11,9) мл/кг ИМТ, при этом37,9 % пациентов имели безопасный уровень дельты транспульмонального давления менее 15мбар, у некоторых пациентов (n=3) с дыхательным объемом 800-1000 мл (примерно 12-15 мл/кгИМТ) уровень дельты транспульмонального давления был безопасен (ниже 15 мбар).
Приуменьшении PS на 4 мбар дыхательный объем более 6 мл/кг ИМТ отмечен у 41 пациента(69,5%) и составил 6,6 (5,8-7,9) мл/кг ИМТ, при этом величина дельты транспульмональногодавления составила 13,9 (10,7-18,3) мбар, и 39% пациентов имели «опасный» дыхательныйобъем (дельта транспульмонального давления более 15 мбар), при этом у части пациентов (n=9)с дыхательным объемом 300-400 мл (4-5 мл/кг ИМТ) уровень дельты транспульмональногодавления превышал безопасный предел.ЗАКЛЮЧЕНИЕПроведенные исследования продемонстрировали высокую частоту развития вентиляторассоциированного повреждения легких и вентилятор-ассоциированной пневмонии у пациентовс гипоксемической ОДН при неправильно установленных параметрах респираторнойподдержки, а также высокую распространенность повреждающего лёгкие большогодыхательного объема и низкого уровня PEEP в ОРИТ многопрофильных стационаров РФ.Основным методом диагностики морфологического субстрата и патофизиологическихвариантов гипоксемической ОДН следует считать компьютерную томографию легких, котораяпозволяет не только установить диагноз, но и оценить рекрутабельность альвеол ипотенциальный эффект от настройки PEEP.
В результате исследований нами установлено, чтонаиболее частыми причинами развития гипоксемической ОДН при длительной ИВЛ являютсяателектазы и вентилятор-ассоциированная пневмония (71-88% случаев).В патофизиологическом механизме коллапса альвеол и оценки потенциальной ихрекрутабельности следует учитывать патологию грудной стенки, в том числе, индекс массы телаи внутрибрюшное давление. При настройке PEEP с учетом этих параметров нами полученозначимое улучшение оксигенации без увеличения альвеолярного мертвого пространства иугнетения гемодинамики. Нами были выявлены основные (простые) биомеханические методыоценки гомогенности повреждения альвеол и рекрутабельности: давление плато (гомогенноеповреждение при давлении выше 25 мбар), нижняя точка перегиба статической петлиQ35«давление-объем» (гомогенное повреждение при величине выше 10 мбар) и увеличение объемалегких во время построения статической петли «давление-объем» с рекрутированием.Рисунок 13 - Схема алгоритма выбора дыхательного объема и PEEP пригипоксемической ОДН&.Примечание:# При увеличении уровня PEEP в управляемом режиме желателен мониторинг кратковременной динамикиVCO2 - при снижении VCO2 на следующем уровне PEEP - возврат к предыдущему уровню РЕЕР* При доступности датчика пищеводного давления установить PEEP на уровне пищеводного давления, апри доступности мониторинга конечно-экспираторного объёма лёгких установить PEEP на уровень, при которомпроисходит увеличение конечно-экспираторного объёма лёгких выше ожидаемого& При Pressure Support Ventilation оценить повреждение легких, работу дыхания и рекрутабельностьальвеол при помощи мониторинга трахеального давления и динамической петли «трахеальное давлениеобъём» (схема 2).Современная физиология дыхания и понятие о повреждении легких при ИВЛ связаны сизмерением транспульмонального давления и конечно-экспираторного объема легких.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
