Диссертация (1139679), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Эхинококкоз частосочетается с другими паразитозами [68]. В том числе регистрируютсяединичныеслучаиэхинококкозаусочетанияпациентовцистного[85].эхинококкозаДанныелитературыиальвеолярногопоследнихлетсвидетельствуют об актуальности проблемы цистного эхинококкоза во многихстранах мира [29; 32; 39; 56; 109; 132; 150; 186; 264; 293].Наибольшая заболеваемость населения зарегистрирована в странахСредиземноморья, Средней Азии, России и Китае [26, 69, 74, 86, 98, 114]. Вчастности, в провинции Сычуань в 1997-1998 годах цистным эхинококкозомбыло поражено 2,1% населения [333].
Гиперэндемичными считаются инекоторые регионы Северной и Восточной Африки, где пораженность15населения составляет более 3%, а также Южной Америки и Австралии [194]. ВТурции распространенность цистным эхинококкозом в 1991 году составила 585на 100000 населения, а в 1999 году – 291 на 100000 [339].В большинстве развитых стран случаи заболевания эхинококкозом сведенык минимуму и регистрируются лишь завозные случаи у мигрантов. Однако, внекоторых странах (Израиль, Центральная Азия, Восточная Европа, ЮжнаяАмерика) отмечается тенденция к возобновлению заболевания у коренныхжителей [173, 194, 221, 320]. В частности, в Болгарии ежегодная заболеваемостьэхинококкозом у детей возросла с 0,7 на 100 000 в 1971-1982 годах до 5,4 в 1995году [90]; в Дагестане показатель вырос с 0,8-2,5 в 1985-1995 годы до 5,8 в 2005году [12].
В Казахстане в период с 1988 до 1995 года по поводу цистногоэхинококкоза хирургическому лечению подверглись менее 1,4 на 100 000жителей, тогда как в 2000 году показатель увеличился до 5,9 [295, 297, 298].Различают 4 вида эхинококка [185, 280]. У вида Е.granulosus, актуальногодля Казахстана и России, описаны десять различных генетических штаммов:овечьи штаммы (G1 и G2), коровьи штаммы (G3 и G5), лошадиный штамм (G4),верблюжий штамм (G6), свиные штаммы (G7 и G9), оленьи штаммы (G8 – G10)[246,318].Наиболеераспространеннымявляетсяовечийштамм,циркулирующий между овцами и приотарными или бродячими собаками [259].Окончательныехозяевапаразитовзаражаютсяприпоеданиивыбракованных органов скота, содержащих эхинококковые кисты или ихсодержимое.
При этом в кишечнике зараженных животных протосколексысвоими крючьями фиксируются к слизистой оболочке и в течение 2-3 месяцевразвиваются до взрослых особей (сколексы), способных выделять яйца [239,317, 319]. Эхинококковые сколексы состоят из трех члеников. Последнийчленик при созревании в нем яиц отбрасывается и с калом выводится наружу,тем самым, обсеменяя среду обитания животного [303]. Отбросившийся членик16сколекса, ритмично сокращаясь, не только выдавливает яйца из себя, но иможетсамостоятельнопроползтина1-1,5метра,расширяяплощадьобсеменения [40].После поглощения яиц промежуточными хозяевами, в том числе ичеловеком, из них в кишечнике высвобождаются онкосферы – зародышиэхинококка.Далее,онкосферапроникаетсквозькишечнуюстенкувкровеносные и лимфатические сосуды, распространяются с током крови илимфы, поражая тем самым различные органы и ткани [302], а также влияя нафункции различных систем [79, 97].
Из осевших в них онкосфер развиваютсяэхинококковые кисты [207]. Темпы развития эхинококковой кисты могут бытьразличными, по некоторым данным, в пределах 10-30 мм в год [12, 307].Человек, являясь случайным промежуточным хозяином паразита [155],заражаетсяэхинококкозомфекально-оральнымпутемприконтактесзараженными домашними животными и приотарными собаками, у которых нашерсти могут быть яйца паразита [254, 339].
Воздушно-капельный путьсчитается возможным, но является менее значимым. У зараженных собакнаиболее обсемененными являются волосы вокруг ануса, на морде и лапах[253]. Яйца эхинококка могут попасть в организм животного и человека сзагрязненной водой, овощами и ягодами [175, 241].Цистный эхинококкоз наблюдается во всех возрастных группах, в томчисле до 15% случаев заболевания регистрируются у детей до 14 лет [42, 115,138].Эхинококковая киста – гидатида (личинка эхинококка) представляет собойсферическое образование, заполненное жидкостью.
Стенка гидатиды состоит извнутреннего клеточного (зародышевого) слоя, состоящего из 5-7 слоев клеток, ивнешнегобесклеточного(кутикулярного,хитинового,слоистого)слоя,имеющего различную (до 2-3 мм) толщину. На внутреннем слое формируются17выводковые капсулы и протосколексы паразита. Подобный процесс, каксчитают отдельные ученые, может происходить и с внешней стороны,называясь экзогенным почкованием [90, 315], что коренным образом меняетпредставление о патогенезе рецидива эхинококкоза.С момента инвазии онкосферы в тканях макроорганизма вокругразвивающейсяпаразитарнойкистыформируетсягранулематознаявоспалительная реакция, с последующим развитием фиброзной ткани,образующей перицисту (фиброзную капсулу) [302].Эхинококковые кисты могут локализоваться в любых органах и тканях.Чаще всего кисты локализуются в печени (50-65%) и легких (20-30%) [108],полиорганная локализация наблюдается в 20-30% случаев [1, 144, 189, 223, 236,304, 339].
До 15% случаев эхинококкоза составляют относительно редкиелокализации: головной мозг [50, 126], поджелудочная железа [27], почки [28, 50,106], сердце [4, 41, 54, 76, 100, 121], конечности [87], позвоночник [149],надпочечники [23], яичники [140], щитовидная железа [24, 25] и др. Нередконаблюдаются множественные поражения кистами, при которых мишенямиявляются различные органы, относящиеся к «редкой» локализации [104, 205].В ответ на инвазию в организме у человека реализуется сложнаяиммунологическая реакция, изученная как в клинических исследованиях, так ив эксперименте [120, 314, 323, 344]. В раннем периоде развития паразитарнойкисты запускается клеточная реакция с участием макрофагов, нейтрофилов иэозинофилов [161, 282, 283].
Гуморальный ответ, как правило, запаздывает иможет не проявиться в течение длительного времени (этим обусловлены частыеложноотрицательные результаты ИФА при малых эхинококковых кистах).Однако в более позднем периоде и при поведении провокационных проб [14]уровни антител (IgE , IgG2 и IgG4) могут значительно увеличиться [342].Повышенные титры IgE на антигены к эхинококку ответственны за18аллергические реакции, такие как зуд, крапивница и анафилактический шок[330].Е. granulosus индуцирует как TH1 и TH2 цитокиновый ответ. Приэхинококкозе печени отмечается нетипичное одновременное повышение уровняTH1 цитокинов, особенно интерферон- γ (IFN- γ) [40, 43], и TH2 цитокинов,таких как IL-4, IL-5 и IL-6 [245, 283, 342]. После гибели паразита или егоудаления TH2 цитокиновый ответ быстро падает и TH1 ответ становитсяпреобладающим[281].Эхинококковаякистаобладаетмолекулярноймимикрией [191], способна модулировать иммунный ответ хозяина [331],менять функцию лейкоцитов [160], снижать комплементарную активность[204], что обеспечивает минимум отрицательного воздействия со сторонымакроорганизма.Установление времени инвазии в конкретном клиническом случаепрактически невозможно.
С момента инвазии до развития клиническойсимптоматики может пройти несколько десятков лет. Клиническая картинаэхинококкоза зависит от локализации и количества кист, их размеров, темповроста каждой кисты, наличия и характера осложнений [156, 302, 307, 314].Следует отметить, что специфические для эхинококкоза клинические симптомыотсутствуют. Возможны любые клинические симптомы и их сочетание. Прималых эхинококковых кистах печени клинические проявления инвазииотсутствуют. Однако после из случайного выявления в клинической картине напереднийпланвыступаютпсихологическиеаспекты,значительносказывающиеся на качестве жизни [2, 3].Цистный эхинококкоз печени осложняется в 26-63% случаев [18, 113, 117,119, 127]. При повреждении стенки кисты наряду с местными проявлениямипрорыва возможны системные иммунологические реакции.
В 10% случаевпрорывакистнаблюдаютсяанафилактическиереакции[207].Прорыв19эхинококковой кисты в брюшную полость весьма опасное осложнение в планепоследующего развития множества вторичных кист из зародышевых элементов[314]. Прорыв эхинококковой кисты в желчные пути часто приводит кмеханическойжелтухе.Цистобилиарныесвищи,которыемогутбытьрезультатом скрытого прорыва кисты в желчные пути, наблюдаются понекоторым данным у 90% больных с эхинококкозом печени [267].Обструкция или сдавление желчных путей или портальных вен могутпривести к атрофии сегмента или доли, где развивается киста [276].
Другимиосложнениями эхинококкоза печени являются вторичный холангит [164],портальная гипертензия и асцит [324], нагноение кисты и формированиеабсцессоввбрюшнойтрансдиафрагмальныхполости,формированиебронхобилиарных[224,свищей,264;в266].частностиНагноениеэхинококковой кисты – одно из наиболее частых осложнений, наблюдаемое поразным данным в 5 - 40% случаев [199].
Встречаются и редкие осложнения, вчастности, прорыв кисты в желудок с развитием желудочного кровотечения[338].1.2. Диагностика эхинококкоза печени и его рецидива.Диагностикаэхинококкозаосновананаиспользованииметодоввизуализации [52, 67, 70, 95, 142]. Вместе с тем основой предварительногодиагнозаявляютсярезультатыклиническихилабораторныхметодовисследования [101, 314]. В настоящее время в связи с широким внедрениемультразвуковой диагностической технологии в медицине, эхинококкоз печенинередко является случайной находкой при обследовании в доклиническойстадии [77, 271].
Ультразвуковое исследование является стандартом дляопределения числа, локализации, размеров и жизнеспособности эхинококковых20кист в печени и других органах брюшной полости [124, 181, 264, 266, 278, 299],а также для мониторинга результатов лечения.Повышению эффективностииспользованияУЗИ при эхинококкозеспособствует обновленная классификация Gharbi [173, 206] в модификации ВОЗ[264, 334]. Вместе с тем, УЗИ не всегда способно дифференцироватьэхинококковыекистыотдругихобъемныхобразований,такихкакнепаразитарные кисты, опухоли или абсцессы печени.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
