Диссертация (1139679), страница 25
Текст из файла (страница 25)
Динамикабезрецидивности течения послеоперационного периода оказалась сравнимой(критерий Гехана=1,59; p=0,11).Противорецидивная терапия Альбендазолом и его аналогами – современнаятенденция в решении проблемы рецидива эхинококкоза, продемонстрироваласвою значимость в многочисленных исследованиях. Противорецидивнаятерапия Альбендазолом после хирургического лечения эхинококкоза излапаротомного доступа применена у 89 пациентов. Химиопрофилактика послевмешательства не проведена по разным причинам у 534 пациентов.К исходу 3,5 лет после эхинококкэктомии из печени рецидив заболевания упациентов, у которых операция сочеталась с противорецидивной терапиейАльбендазолом, не был выявлен ни у кого из 47 больных (ДИ 95% = 0%: 8,5%).
Уостальных пациентов, у которых противорецидивная терапия после операции непроводилась, рецидив выявлен у 41 (8,5%) из 482 (2=3,21; p=0,0725).Динамика вероятности развития рецидива продемонстрировала, что прикомбинированном лечении, включающем хирургическое вмешательство ипротиворецидивноемедикаментознойлечение,отдаленныерезультатыдостоверно лучше (критерий Гехана=2,08; p=0,037).Одним из наиболее действенных факторов риска рецидивирования являетсяисходно рецидивный характер оперируемого случая. С исходно рецидивным176эхинококкозом нами оперировано 28 пациентов.
К концу 3,5 лет послеэхинококкэктомии из печени рецидив был выявлен у 6 (21,4%) больных (ДИ95%= %: %). В то же время после первичного эхинококкоза рецидив развился у 65(10,9%) пациентов (2=1,38; p=0,24). Динамика вероятности развития рецидивапри первичном и рецидивном эхинококкозе различалась достоверно (критерийГехана=2,02; p=0,044).Экспериментальноinvitroиinvivoизученовлияниерастворов,используемых для антипаразитарной обработки брюшной полости при прорывеэхинококковой кисты: 3% гипертонический раствор хлорида натрия, 0,04%раствор хлоргексидина, раствор цетримид-хлоргексидин, разбавленный всоотношении 1:1000.
Оценку противопаразитарного действия проводили по ихгубительному действию на протосколексы и ацефалоцисты. Биологическуюпробу (экспериментальная оценка in vivo) ставили на 60 нелинейных мышах(Mus musculus albus) и 60 хлопковых крысах (Sigmodon hispidus).Зародышевый материал для эксперимента брали интраоперационно путемпункции и полной аспирации гидатидной жидкости из кисты печени CE1-типаразмерами 8-12 см с хорошо выраженным осадком гидатидного песка.
Всегодля эксперимента был использован интраоперационный материал 14 пациентовв возрасте 32-46 лет. Из них материал 4 пациентов пошел на подготовкуацефалоцист.АцефалоцистыгидатидозногоэхинококкаполучалипометодикеФ.П.Коваленко у экспериментально зараженных белых мышей через 4 месяцапослезаражениявнутрибрюшинныминъекционнымвведениемвзвесипротосколексов.О губительном действии гермицидов на зародышевые элементы эхинококкасудили по соотношению живых и погибших протосколексов и ацефалоцист вопытных образцах по сравнению с контролем.177Результат тестирования in vitro оценивали по трехбалльной шкале:«положительный»–нежизнеспособностиприбезупречностизародышевыхэлементовдостигнутых(неткритериевжизнеспособныхзародышевых элементов), «отрицательный» – при отсутствии искомыхкритериев у существенной части зародышевых элементов, «сомнительный» –когда однозначно оценить результат тестирования невозможно.Для подтверждения инвазивных способностей зародышевых элементовпроведены биологические пробы in vivo, основанные на внутрибрюшноминъекционном введении взвеси протосколексов и ацефалоцист, обработанныеиспытуемыми гермицидами.Кромеэтого,проведенаэкспериментальнаяоценкаэффективностипротиворецидивной химиотерапии Альбендазолом при прорыве эхинококковойкисты в брюшную полость.
Для этого животным внутрибрюшинно вводилиинвазивный материал, обработанный физиологическим раствором, после чегоэтим животным в пищу добавляли порошок Альбендазола в течение 2 месяцевиз расчета по 13 мг препарата на 1 кг массы животного в сутки.Врезультатеэкспериментаinvitroустановлено,чтоэкспозициятестируемого раствора в течение 5 и 10 минут не привела к безупречномурезультату ни в одном из случаев кроме контрольных образцов (80% глицеринаи 30% раствора хлорида натрия). Во всех пробирках, где тестировались 3%раствор хлорида натрия, 0,04% хлоргексидин и раствор цетримид-хлоргексидиннаблюдались как протосколексы с признаками гибели, так и протосколексы схорошей двигательной активностью и без видимых признаков повреждения.Лишь единичные ацефалоцисты выглядели поврежденными с отслоившейсягерминативной оболочкой, со сниженным тургором. Повреждающее действиеэтих растворов на протосколексы признано сомнительным, а на ацефалоцисты –отрицательным.178Поскольку на зародышевые элементы эхинококка в брюшной полостиоказывает действие сумма факторов, лишь одним из которых являетсяиспользуемыйсколецидныйраствор,окончательныйвыводобобеззараживающей активности выше представленных растворов возможен порезультатамэкспериментаinvivo.Дляэтогопроведенапостановкабиологической пробы на восприимчивых к эхинококкозу лабораторныхживотных.Так,образцыобработанныхзародышевыхэлементов,обработанныхиспытуемыми растворами, были введены в брюшную полость путем инъекции.После этого, экспериментальные животные содержались в стандартныхусловиях.
Все животные получали одинаковый корм.Первое ультразвуковое исследование было проведено через 4 месяца послезаражения. Через 4 месяца при УЗИ кистозные образования в брюшной полостиразмерами до 1-1,5 см были выявлены у 7 животных, зараженныхзародышевыми элементами после обработки физиологическим раствором, 3%гипертоническим раствором и 0,04% раствором хлоргексидина. Через 6 месяцевпри УЗИ кисты были выявлены у 12 животных, зараженных зародышевымиэлементами после обработки физиологическим раствором, 3% гипертоническимраствором,0,04%растворомхлоргексидинаирастворомцитремид-хлоргексидина.При аутопсии в брюшной полости животных, которые были зараженызародышевыми элементами после обработки 30% гипертоническим растворомхлорида натрия и 80% глицерином, во всех сериях экспериментов кистыобнаружены не были.
У животных, зараженных зародышевыми элементами,обработанными тестируемыми агентами, в брюшной полости развилсягидатидный эхинококкоз у 35 (43,8%) животного. Эхинококковые кисты былипреимущественно размерами не более 3-7 мм, что не позволило выявить их при179УЗИ. Относительно крупные кисты (до 1,0-1,5 см) развились у 17экспериментальных животных.Такимобразом,результатыэкспериментанепродемонстрироваливозможность надежного обеззараживания зародышевых элементов, попавших вбрюшную полость при прорыве эхинококковой кисты печени применением 3%раствора хлорида натрия, 0,04% раствора хлоргексидина и раствора цетримидхлоргексидина.При экспериментальной оценке эффективности противорецидивной терапииАльбендазолом, полученные данные свидетельствуют о его эффективности(табл.
6). Так, из 20 животных, зараженных зародышевыми элементами,обработанными физиологическим раствором, которые получали вместе с пищейАльбендазол в течение 2 месяцев, внутрибрюшной эхинококкоз развился у 4животных. У этих 4 животных паразитарные кисты развивались в видеконгломерата из мелких кист. Максимальный размер кисты не превышал 3-4мм. Без терапии Альбендазолом эхинококкоз развился у 14 животных (2=8,18р=0,0042), причем отдельные экземпляры кист имели размеры до 1,5 см, чтотакже говорит о подавлении роста кист при противорецидивной химиотерапии.Хирургическая тактика при прорыве эхинококковой кисты печени вбрюшную полость в настоящее время не разработана.
Прорыв эхинококковойкисты в брюшную полость является одним из серьезных осложненийзаболевания и одним из достоверных факторов риска развития рецидивазаболевания. Пациенты в связи с прорывом эхинококковой кисты в брюшнуюполость редко поступают в стационар в ранние сроки после наступленияосложнения. Как правило, с момента прорыва до оперативного вмешательствапроходит несколько дней и месяцев. О ранних сроках с момента прорыва можносудить по наличию жидкости в брюшной полости при характерных измененияхв кисте и соответствующем анамнезе заболевания.180Хирургическая тактика при прорыве эхинококковой кисты печени вбрюшную полость должна зависеть от длительности периода между прорывом ивременем его диагностирования.
Прорыв эхинококковой кисты печени вбрюшную полость имел место у 27 пациентов, включенных в настоящееисследование. У пяти из них факт прорыва был диагностирован в ближайшие 24часа после прорыва. В остальных 20 случаях факт прорыва констатировалсяретроспективно по сочетанию клинической и анамнестической информации синтраоперационной находкой.Экстренное вмешательство в связи с развитием перитонита было выполненолишь в одном случае. В остальных случаях перитонит не развился,эхинококкэктомия была выполнена планово. У четверых пациентов, у когопрорыв был диагностирован в первые сутки, картина острого живота,имевшаяся в начале, быстро регрессировала.
Снижение интенсивности болей вживоте и исчезновение их в течение ближайших часов позволили хирургам непредпринимать экстренного вмешательства. Трое из них были оперированылапароскопически. Санация брюшной полости при остром прорыве заключаласьв промывании большим количеством физиологического раствора и (или)фурацилина.Операцияобязательносочеталасьпроведениемвпослеоперационном периоде повторных курсов противорецидивной терапииАльбендазолом. Срок послеоперационного наблюдения за пациентами составил5-17 месяцев, рецидивы не выявлены.Хирургическая техника при плановых оперативных вмешательствах убольных эхинококкозом, осложненным состоявшимся прорывом кисты печени вбрюшную полость, принципиальных особенностей не имела.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
