Диссертация (1139661), страница 4
Текст из файла (страница 4)
С другой стороны при ИМТ ≤ 23кг/м2 у мальчиков повышается вероятность формирования тяжёлой астмы.Высокая частота дефицита массы у детей с атопической БА выявлена М.П.Брызгалиным и И.К. Богомоловой (2015) [34].Ассоциация атопической БА с ожирением широко обсуждается вспециальной литературе. Массовые обследования взрослых пациентов,проведенные в США и Западной Европе убедительно доказали, что наличие избытка массы тела увеличивает тяжесть и снижает степень контроляастмы. Подсчитано, что увеличение ИМТ на 1 кг/м2 увеличивает вероятность возникновения феномена гиперреактивности бронхов в среднем на 5%, а избыточная масса тела в 43 % случаев провоцирует обструкцию дыхательных путей. На мультипараметрической модели показано, что это состояние вне зависимости от пола пациентов ассоциируется при БА с гипереактивностью бронхов, атопией, низким социально-экономическим статусом и значением индекса Тиффно [266, 332, 335].Установлено негативное влияние ожирения на течение БА у детей[114].
Так, в работе Я.И.Венгера (2014) имеются указания на большуюпродолжительность заболевания, частоты обострений, увеличение долипациентов с тяжелым течением и отсутствием контроля астмы у больных,22имеющих избыток массы по сравнению с их сверстниками с гармоничнымфизическим развитием [42].Сочетание БА и ожирения проявляется характерным паттерном системы внешнего дыхания. У таких больных происходит сужение просветатрахеи и бронхов, что сопровождается увеличением сопротивления воздушному потоку, снижаются легочные объемы, возрастает функциональная остаточная емкость [203, 204, 210, 292]. Указанные изменения обусловлены, в первую очередь, нарушениями биомеханики респираторногоаппарата.
Отложение жира вокруг ребер приводит к затруднениям экскурсии грудной клетки на вдохе и выдохе, а его накопление в средостении вызывает дисфункцию диафрагмы в результате диспропорции соотношенияее длины и напряжения мышечных волокон из-за перерастяжения. Вследствие смешанных (рестриктивно-обструктивных) расстройств у тучныхпациентов с БА резко возрастает показатель работы дыхания по сравнениюс лицами, имеющими нормальный вес [318, 320].В 2001 году K.G.Tantisira и S.T.Weiss предложили гипотезу фиксации обструкции при астме, ассоциированной с ожирением [334]. Согласноэтой концепции последнее приводит к уменьшению функциональногоостаточного и дыхательного объема из-за уменьшения растяжения гладкихмышц.
Их ригидность вызывает рост реактивности дыхательных путей иснижает степень обратимости обструкции, что еще больше усиливается засчет экспираторного коллапса мелких бронхов и альвеол, формирующихвоздушные ловушки и ателектазы.Наряду с биомеханическими нарушениями на процесс хроническоговоспаления слизистой оболочки бронхиального дерева при атопическойБА на фоне ожирения и избыточной массы тела существенное влияниеоказывает метаболический фактор [225]. К настоящему времени накопленобольшое количество научных данных, убедительно свидетельствующих отом, что абдоминальный жир выполняет синтетическую функцию по обра-23зованию целого ряда биологически активных веществ, участвующих вформировании бронхоспазма.
Адипоциты и макрофаги жировой тканипродуцируют лептин, провоспалительные цитокины IL-1β, IL-6, факторнекроза опухоли α, белки острой фазы воспаления, факторы хемотаксисамоноцитов, простагландины. Указанные метаболические изменения имеюттесную корреляционную связь со степенью ожирения, в частности, с индексом массы тела, как у взрослых, так и у детей с атопической БА [130,221, 237, 343].Имеются сообщения о том, что нарушения физического развития,возникшие в антенатальном периоде онтогенеза, впоследствии увеличивают риск возникновения атопической БА у детей в последующие годы [122,172].
Так, в лонгитудинальном проспективном и ретроспективном исследовании Е.С.Трунцовой (2016), наблюдавшей большую группу пациентов(n = 431) с рождения до 17 лет, установлены следующие факты. Оказалось,что дети с атопической БА при рождении имели достоверно большие значения массы и длины тела по сравнению с их здоровыми сверстниками.Автор делает предположение о том, что это может быть обусловлено повышенным уровнем в крови таких младенцев некоторых биологически активных веществ, в частности, лептина и адипокинов. По даннымЕ.С.Трунцовой в раннем возрасте больные с БА характеризовались опережающими темпами ФР и у них фиксировались высокие средние значенияантропометрических показателей. К началу подросткового периода у девочек с атопической БА часто определялась избыточная масса тела.
К окончанию срока наблюдения пациентов (17 лет) статистически значимых межгрупповых различий уже не регистрировалось [172].Позаключениюгруппыведущихэкспертовевропейскогореспираторного (ERS) и североамериканского торакального (ATS) обществ[294]при ожирении имеет место снижение функциональной остаточнойемкости легких и обструкция дыхательных путей. Оно способствует24снижению толерантности к физической нагрузке (по данным теста с 6минутным бегом). Но, как указывают авторы документов, индекс Кетле неотражает изменений компонентного состава тела.
Повышение содержаниявисцерального жира связано с усилением системного воспалительногопроцесса и снижением чувствительности к инсулину. Вследствие низкойинформативности соматометрических и антропометрических индексов, втом числе ИМТ, рекомендуется использовать биоимпедансный анализсостава тела как наиболее адекватный метод оценки физическихвозможностейбольного[112,226,319].Изменениясоотношениепараметров мышечной массы, свободной жидкости и жира и другихпоказателей указывают на тяжесть состояния. Биоимпедансметрическиеисследования, проведённые у взрослых пациентов с атопической БА,доказывают,чтоулицженскогополаожирениеможетбытьассоциировано с астмой и обструкцией дыхательных путей, тогда как умужчин подобной связи не обнаружено.
Одновременно вне зависимости отпола выявлена корреляция ожирения и характеристик аллергическоговоспаления дыхательных путей [321].Таким образом, многие исследователи разделяют точку зрения,согласно которой у больных с БА наблюдаются различные вариантынарушений ФР [354].Особое внимание уделяется роли ожирения и избыточной массы телав патогенезе данного заболевания. Дисгармоничное ФР оказывает достоверное отрицательное влияние на течение заболевания, увеличивая выраженность респираторных расстройств и снижая степень контроля астмы.Однако единого мнения по данному вопросу не существует, что диктуетнеобходимость дальнейшего изучения особенностей ФР при атопическойБА в детском возрасте.Важнейшим критерием физического здоровья ребенка являетсяфункциональное состояние физиологических систем его организма. У25пациентов с БА особое внимание уделяется респираторному аппарату,нарушения которого играют ведущую роль в патогенезе указанного заболевания [165, 246].
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) считается обязательной диагностической процедурой, позволяющей оценитькак степень тяжести БА, так и уровень ее контроля [90, 91, 187, 277, 329].Одновременно клинические проявления астмы не во всех случаях коррелируют со спирометрическими и пикфлуометрическими показателями, ипризнаки бронхиальной обструкции могут сохраняться после исчезновенияманифестных симптомов [19, 106].
По данным А.И. Рывкина с соавторами(2016) при легкой БА в периоде ремиссии отсутствуют расстройства ФВД,однако изучение региональной вентиляции методом реопульмонографиивыявило ее повышение в средних зонах справа с уменьшением в нижнихдолях слева, что указывает на отсутствие апикально-базального градиента,свойственного здоровым детям. БА средней тяжести вне обострения поданным спирометрии характеризовалась восстановлением бронхиальнойпроходимости на фоне гипервоздушности легочной ткани при нормальнойчастоте дыхания. У больных бронхиальной астмой с помощью магнитнорезонансной томографии выявлена вентиляционная гетерогенность, которая положительно коррелирует с отсутствием контроля над заболеванием[147].При объективном обследовании детей с атопической БА в периоде ремиссии нередко регистрируются признаки респираторных нарушений.
Онипроявляются затруднением носового дыхания, кашлем после физическойнагрузки или эмоционального напряжения, сухими свистящими хрипами навысоте формированного выдоха, исчезающими после ингаляции бронхолитика. При спирографии у части больных выявляется снижение пиковой скорости выдоха, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, МОС50 и МОС75. Эти изменения при легкой и среднетяжелой астме являются следствием гиперреактивности бронхови могут указывать на неполную ремиссию или отсутствие контроля над тече-26нием заболевания.
Установлена связь между низкими параметрами ФВД имаркерами воспаления в слизистой оболочке бронхов, такими как CD8 иCD4, CD3 [59, 185, 316].Для выявления скрытого бронхоспазма широко используются провокационные нагрузочные тесты [8]. Пробы с физической нагрузкой применяются для диагностики особого фенотипа БА – астмы физического усилия [156, 193].Сердце и сосуды играют важнейшую роль в компенсации состояниябольных БА. Наличие весьма тесной анатомической и функциональнойвзаимосвязи кровообращения и дыхания дает основание рассматривать ихв качестве объединенной кардиореспираторной системы [23, 184].Взаимное влияние БА и хронической кардиоваскулярной патологиихорошо известно.
Обследование больших контингентов взрослых лиц (более 5000 человек) убедительно доказали, что атопическая БА и заболевания сердечно-сосудистой системы являются коморбидными состояниями[56, 177]. В работе М.П.Лимаренко (2004), который наблюдал 142 пациента в возрасте от 1 года до 14 лет, различные нарушения в системе кровообращения выявлены у 70 больных (49,3 %).
Их структура была представленадиспластической (8,6 %) и функциональной (58,6 %) кардиопатиями, в 31,4% случаев регистрировались метаболические изменения в миокарде, у одного пациента диагностировано хроническое легочное сердце. Наиболеечасто встречающимися малыми аномалиями развития сердца были пролапс его клапанов и аномально расположенная хорда. Функциональнаякардиопатия расценивалась автором в качестве одного из проявлений синдрома вегетативной дистонии и фиксировалась преимущественно у подростков. У абсолютного большинства детей (92,7%) выслушивался систолический шум малой интенсивности на верхушке сердца, в трети случаевимела место нерезко выраженная сосудистая гипер- или гипотензия.Спектр электрокардиографических изменений включал нарушения сердеч-27ного ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, атриовентрикулярной блокады 1 степени, нарушений внутрижелудочковой проводимости ипроцессов реполяризации [88].Патогенез кардиоваскулярных расстройств у больных атопическойБА многообразен.В приступный период у них наблюдается значительноеповышение давления в легочных артериальных сосудах.
Это происходитне за счет увеличения выброса крови правым желудочком в легочныйствол, а преимущественно из-за роста внутригрудного давления. Другиммеханизмом легочной гипертензии является артериолоспазм, который обусловлен гипоксией, возникающей во время обострения БА. Однако следуетучитывать то обстоятельство, что в абсолютном большинстве случаев этинарушения при астме носят транзиторный характер и в межприступныйпериод отсутствуют.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
