Диссертация (1139649), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Клинический диагноз: Генерализованная БЦЖ-инфекция: левостороннийнадключичный и подмышечный лимфаденит, фаза уплотнения и кальцинации.БЦЖ -остит дистального отдела левой лучевой кости, осложненный абсцессом.Состояние после дренирования параоссального абсцесса с затиханием костногоочага (V А группа ДУ).155Родилась от 2 беременности, протекавшей с анемией, отеками, 2 срочных,самостоятельных родов с длительным безводным периодом, в гипоксии. ПоАпгар 5/7 баллов. Масса тела при рождении 4160 гр, длина тела 55 см.Иммунизирована БЦЖ-М в родильном доме, серия №527, рубец 14 мм.Контакт с больным туберкулёзом не установлен.
Родители обследованы,здоровы. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л в год – 15 мм. Поступила в отделениеповторно. Первичная госпитализация в стационар была, в возрасте 6 месяцев сОПИБ – БЦЖ-лимфаденит надключичной и подмышечной групп слева, фазаабсцедирования. Холодный абсцесс левого плеча с поверхностной язвой (КУМ (+),методом люминесцентной микроскопии в мазках из лимфоузла и язвы).Через8меспослепервичнойгоспитализацииипроведеннойпротивотуберкулезной терапии родители заметили припухлость в областилевоголучезапястногосустава,кожанаднимбылагиперемирована,подвижность в суставе ограничена. Отмечался подъем температуры до 39градусов.Обратилиськврачупоместужительства,заподозреннеспецифический артрит. На фоне лечения цефаболом отмечалась умереннаяположительная динамика в виде уменьшения отека, гиперемии.
В серединемарта осмотрена хирургом, подозрение на нагноившуюся гематому. Произведеновскрытие абсцесса. Выделились скудные белые крошковидные массы. Прирентгенологическомисследованиивыявленочагдеструкциивобластидистального эпиметафиза левой лучевой кости. Была направлена на лечение встационар.При поступлении: состояние средней тяжести. Развитие по возрасту.Кожа бледная, отмечается пигментация на коже конечностей, туловища.Периферические лимфатические узлы пальпируются в VII группах до II-IIIразмера, плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные, неспаянные с окружающими тканями. Слева в надключичной и подмышечныхобластях лимфатические узлы до III размера, плотные, безболезненные.
На левомплече – вакцинный знак 14 мм. По органам без особенностей. Левыйлучезапястный сустав несколько увеличен в объёме, на наружной поверхности156левого предплечья послеоперационный рубец размерами до 1,5 см, красноватогоцвета, без признаков воспаления. Отделяемого из послеоперационного рубца небыло (рис. 5.11 а, б).а)б)Рис. 5.11(а, б). Левый лучезапястный сустав больной Т.Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. ПробаМанту с 2ТЕ ППД-Л папула 25 мм с везикулой; проба с АТР отрицательная. Нарентгенограммах дистальных половин костей обоих предплечий – очагдеструкцииобразованиемдистального(леваяметадиафизалучеваякость)спериоститом,(рис.5.12).Черезмягкотканныммеслечениянарентгенограмме отмечена положительная динамика, уменьшение периостальнойреакции размеров деструктивного очага, склеротическая реакция.Рис.
5.12. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции обеих рук больной Т.157На рис. 5.12 очаг деструкции дистального метадиафиза с периоститом,мягкотканным образованием в левой лучевой кости. УЗИ периферическихлимфатическихлимфатическихузлов:слевавнадключичнойобластивизуализируется лимфатический узел овальной формы до 1,6 на 0,8 см,неоднородный, с рубцовыми изменениями и микрокальцинатами.
В левойподмышечнойобластилимфатическийузелокруглый,гипоэхогенный,неоднородный 0,8 на 0,6 см с гиперэхогенными мелкими включениями(кальцинаты).Проведена заочная консультация медицинской документации в СанктПетербургский Научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии. Наобзорных рентгенограммах лучезапястных суставов обеих рук отмечаласьположительная динамика костного процесса в области левой лучевой кости. Свыраженной склеротической и периостальной реакцией при отсутствии четкоочерченного очага деструкции, связанной с исходно краевым расположениемочагаиегосамоизлечениемпутемэкстраоссальногораспространения.Показаний к операции на костном очаге не было. В связи с указанием на ОПИБ сформированиемабсцедирующеголимфаденитаиотсроченнымкостнымпоражением, высказано предположение о наличии генерализованной БЦЖинфекции.Ребенок был консультирован иммунологом, рекомендовано исключить уребенка дефицит рецептора IFNg, IFN-IL12. Сдана кровь, где подтверждендефицит IFN-IL12.
У данной пациентки при этом варианте ПИД выявленостеомиелит трубчатых костей на фоне генерализованной БЦЖ-инфекции.Рекомендовано лечение у иммунолога.Ребёнок получал противотуберкулезную терапию в комбинации из 3препаратов: изониазид 15 мг/кг, рифампицин 12 мг/кг в ректальных свечах,амикацин 10 мг/кг внутримышечно, а также витамин В6, карсил, поливитамины,аппликации рифампицина с димексидом на левый лучезапястный сустав,фиксация левого лучезапястного сустава (гипсовая лангета).158На рентгенограмме лучезапястного сустава через 4 мес леченияотмечаласьдальнейшаяположительнаядинамикаввидеуменьшенияпериостальной реакции, деструктивного очага.Данному ребенку было рекомендовано наблюдение в ПТД по местужительства по V А группе ДУ.
Продолжить лечение 3-мя препаратамиизониазид 15 мг/кг; рифампицин 10 мг/кг в ректальных свечах, амикацин 10 мг/кг,(до 60 доз), затем лечение 2-мя препаратами изониазид 15 мг/кг; рифампицин 10мг/кг (до 240 доз) на фоне гепатопротекторов и витаминотерапии, подконтролем биохимического анализа крови. Наблюдение фтизиоортопеда илечение у иммунолога. Консультация генетика.Данный клинический пример демонстрирует сложность диагностикигенерализованной БЦЖ-инфекции. Только после повторного эпизода заболевания,обследования и лечения был заподозрен иммунодефицит и подтвержден наосновании изменений в иммунном статусе.
У данного больного ПЦР исследованиес типированием микобактерий применялось в качестве вспомогательногометода при наличии у него характерной для микобактериальной инфекцииклинической симптоматики.Такимобразом,придефектахиммунитета(макрофагальнаянедостаточность (ХГБ) или Т-клеточная недостаточность (ТКИН) процесс влимфатических узлах принимает патологический характер и развиваетсяосложнение. Развитие БЦЖ-осложнения должно предполагать возможностьиммунодефицита, что требует обязательной консультации иммунолога.
Косновным методам диагностики микобактериальных инфекций у больных ПИДотнесеныклиническиепроявления,цитологическиеигистологическиеисследования. Реакция Манту с 2ТЕ ППД-Л не представляет диагностическойценности у этих детей, варьирует от отрицательной до положительной и некоррелирует с выраженностью инфекционных проявлений. К дополнительнымметодам диагностики отнесены определение ДНК микобактерии в крови пациентаметодом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с последующим её типированием иисследование выработки IFNγ и IL-12 и экспрессии их рецепторов.1595.1.4. БЦЖ-оститКлиническая картина БЦЖ-остита соответствует локализации поражения.Критериями, позволяющими предположить БЦЖ – этиологию костного процесса,является: возраст ребенка до 3 лет включительно; отсутствие указаний на контактс больным туберкулезом; отсутствие других локализаций туберкулезногопроцесса.В нашем исследовании осложненное течение вакцинного процесса в видеБЦЖ – остита было у 77 (21,5%; 95% ДИ: 17,4–26,2) детей от числа всехосложнений.
Все они иммунизированы в родильном доме, что можно трактоватькак то, что формирование субстрата для возникновения БЦЖ-остита происходитпри ранней иммунизации. Эта гипотеза дополнительна была нами и проверенапутём анализа сведений Регистра ОПИБ, по данным которого из числа детей сОПИБ в виде БЦЖ-остита в амбулаторных условиях было иммунизировано 13, а вродильном доме или отделении – 414 детей. Доля детей с БЦЖ-оститами,иммунизированныхамбулаторно,составила 3,2% (95%ДИ:1,4–5,7), чтосущественно ниже доли детей, иммунизированных БЦЖ/БЦЖ-М в амбулаторныхусловиях в целом по Российской Федерации – 21,9%.Соотношение мальчиков и девочек: 42 мальчика (51,3%; 95%ДИ: 42,3-60,2) и35 девочек (49,6%; 95%ДИ: 40,7–58,5), (р>0,01). Вакциной БЦЖ было привито 25детей (32,5%; 95%ДИ: 22,5–43,3), а вакциной БЦЖ-М – 52 (67,5%; 95%ДИ: 56,7–77,5) ребенка.