Диссертация (1139637), страница 23
Текст из файла (страница 23)
Это хорошо заметно при анализе размерностислоёв относительно друг друга, выраженную в коэффициентах пропорциональности (табл. 16). В колонках, обозначенных знаком “↕” представлена динамикаизменений в пределах одного слоя на протяжении различных стадий папиллита(сверху вниз, данные выделены синим цветом), в колонках со знаком “↔” – данные по слоям в пределах одной стадии папиллита.Таблица 16Соотношение размерности слоёв БСДК при описторхозном папиллитеТолщина слояэпителиальный↕Контр. гр.1Аденоматоз6Аденофиьроз4,2Склероз0,9мышечный↔2,14,63,41,1↕12,61,81,1Площадь слояадвентиция↔↕1,51,21112,86,311эпителиальный↔↕112,36,6131,417,93мышечный↔↕1,8431,2111,783,5адвентиция↔↕1,31,111114,12237,8↔1128,1Динамика изменений такова. В связи с особенностью протекания описторхозного папиллита, в первую стадию заболевания наибольшие измененияпроисходили в эпителиальной выстилке сосочка.
В эту стадию отмечались еёмаксимальные размеры (и в абсолютных и относительных единицах). Увеличившись в 6 раз по ширине и в 31,4 раза по площади, её удельный вес удвоилсяпо сравнению с контрольной группой и стал в 4,6 раза больше самого тонкогоадвентициального слоя. Мышечный слой в эту стадию также имел максимальные размеры, но интенсивность и величина этих изменений была намногоменьшей.
Увеличившись в 2,6 раза относительно контрольной группы по ширине и в 11,7 раза по площади, его удельный вес (1,2) даже несколько умень-118 шился по отношению к группе контроля. Причиной увеличения мышечногослоя явилась компенсаторная гипертрофия мышечных клеток в силу необходимости преодоления большего сопротивления на фоне нарастающей хронической жёлчной гипертензией.
Интенсивность увеличения адвентициального слоябыла несколько более интенсивной по сравнению с мышечным, но увеличившись в 2,8 раза по ширине и в 14,1 раза по площади, он оставался всё ещё самым тонким слоем стенки сосочка (с удельным весом в 1).
Таким образом, встадию аденоматоза происходило утолщение всех тканей БСДК, но разница винтенсивности увеличения была значительной. В силу гиперплазии всех слоёвдуоденального сосочка его размеры в эту стадию были максимальными посравнению с другими стадиями папиллита.Вдальнейшихстадиях,врезультатеугнетениярегенераторно-гиперпластических и нарастания инволютивных процессов со стороны эпителиального и мышечного слоёв отмечалось их прогрессирующее истончение. Приэтом в стадию аденофиброза эпителий оставался всё ещё самой широкой структурой стенки БСДК с удельным весом в 3,4.
Мышечный слой стал, и оставался впоследующем, самым тонким (удельный вес снизился до 1). В результате дальнейшего прогрессирования гиперпластических процессов со стороны соединительной ткани, адвентициальный слой утолщался, его удельный вес достиг 2,3.В склеротическую стадию в результате вышеназванных процессов размеры эпителиального слоя значительно уменьшились и интенсивность измененийпо сравнению с предыдущей стадией возросла. Уменьшения составили почти в 3раза по толщине и в 6 раз по площади (слой стал даже немного тоньше, чем вконтрольной группе).
Его удельный вес приблизился к весу самого тонкого слоя,мышечному, и составил 1,1. Такие же выраженные, но с противоположнойнаправленностью изменения происходили в соединительной ткани. Соединительнотканный слой в эту стадию достиг своих максимальных размеров. Увеличившись относительно контрольной группы в 11 раз по ширине и в 37,8 раза поплощади, он стал практически в 6 раз толще эпителиального и мышечного слоёв.Увеличение количества соединительной ткани происходило как за счёт утолще-119 ния адвентициального слоя, так и в результате замещения соединительнотканными структурами других слоёв стенки сосочка.
Необходимо подчеркнуть, чтосоединительная ткань, это единственная структура, которая в процессе описторхозного папиллита только прогрессивно увеличивалась.В контексте нашего исследования следует выделить ещё один немаловажный факт. При изучении гистологических препаратов мы ни разу не видели зияющего просвета ампулярной части протока БСДК независимо от стадии папиллита. Даже в склеротическую стадию в эпителиальной выстилке имелись складки,пусть и менее выраженные, но достаточные для того, чтобы внутри канала сосочка формировались щелевидные пространства. Повторюсь, складки присутствовали всегда, в конечную, склеротическую стадию, их стало значительно меньше, иони менее выраженные, но они есть.
Соответственно и количество щелевидныхпросветов в склеротическую стадию уменьшилось, но они присутствуют, что подтверждается при анализе гистопрепаратов поперечных срезов сосочка. Именноскладки слизистой оболочки создают комплекс щелевидных пространств и пор,имеющих важное функциональное значение. Они, на фоне имеющегося градиентадавления, обеспечивают как поступление жёлчи в антеградном направлении (путём просачивания её по указанным щелям), так и препятствуют развитию дуоденобилиарного рефлюкса. Изучению физиологии поступления жёлчи в ДПК по типу просачивания изучалась нами в следующей, III главе, нашего исследования.2.3.2.
Оценка роли факторов интенсивности и длительности инвазии в развитииописторхозного папиллита.Средняя длительность инвазии составила 12,5 ± 7,3 года. Отличия в средней длительности паразитарного носительства у мужчин и женщин практически отсутствовали (P = 0,977).Была выявлена следующая зависимость: чем длительнее срок инвазии, темболее выражена её интенсивность. Метод ранговой корреляции Спирмена позволил выявить максимально высокую корреляционную зависимость между этимивеличинами – rs = 1,0. Но мы допускаем ситуацию, когда на коком-то более раннем временном промежутке число паразитов в организме может быть большим,120 чем в дальнейшем, так как всё зависит от количества попавших в организм паразитов на тот или иной момент времени извне, ведь паразит не размножаются в теле хозяина. Поэтому логически длительность носительства не может быть полноценным критерием степени инвазии.
Это подтверждают статистические методыисследования – достоверность отличий в длительности носительства в подгруппахс низкой, средней и высокой степенями инвазии выявлена не была (P = 0,320).Интенсивность инвазии колебалась от 370 до 16320 особей, в среднем составила 4953,1 ± 3581,0 паразита. Низкая степень инвазии выявлена у 10(10,2%), средняя – у 47 (48,0%), высокая – у 41 (41,8%) умерших. При низкойстепени инвазии среднее количество паразитов в жёлчных протоках составило695,0 ± 208,0, при средней – 2921,7 ± 1150,4, при высокой – 8320,2 ± 2926,4,разница достаточно выраженная и статистически значимая (P = 0,000).Различия в количестве паразитов у мужчин и женщин были статистическизначимы (P = 0,000).
С учётом отсутствия различий в длительности носительствау мужчин и женщин, этот факт также является подтверждением отсутствия прямолинейной зависимости между длительностью и интенсивностью инвазии.Ещё одним подтверждением этому факту являются данные о численностипаразитов в группах с пятилетним интервалом носительства, так в группе с менее длительным анамнезом заболевания число паразитов было больше, чем вгруппе с более продолжительным сроком заболевания (P = 0,000).Была изучена динамика показателей внутреннего диаметра БСДК у умерших с описторхозной патологией.
Примечательным является существование взаимосвязи между диаметром просвета сосочка длительностью и интенсивностьюинвазии. Средний размер внутреннего диаметра БСДК у лиц без патологии ЖВП(в контрольной группе) равнялся 3,32 ± 0,24 мм, в группе с описторхозом – 2,44 ±0,44 мм, то есть при заболевании описторхозом диаметр уменьшается в среднемна 0,88 мм (P = 0,000), что в процентном выражении составляет 26,5%. Среднийпоказатель диаметра просвета БСДК у мужчин исследуемой группы на 0,09 ммоказался меньше чем у женщин (P = 0,341), вероятнее всего вследствие более интенсивной инвазии (срок носительства был одинаков).121 Характерной является выявленная тенденция к прогрессирующемууменьшению просвета сосочка в зависимости от длительности носительства. Скаждым 5-тилетием его диаметр становился меньше минимум на 0,14 и максимум на 0,47 мм.
Разница между группами с минимальным сроком инвазии (до 6лет) и максимальным (более 20 лет) составила 1,35 мм (P = 0,000). Корреляционный анализ подтвердил наличие статистически достоверной максимальнотесной обратной связи между значениями диаметра сосочка и длительностьюносительства (rs = - 1,0, P = 0,000).Тенденция к уменьшению просвета сосочка в зависимости от интенсивности инвазии также прослеживалась: максимальный диаметр просвета БСДК(3,7 мм) был обнаружен у лиц с наименьшей степенью инвазии, а минимальный(1,6 мм) – с высокой.
Однако выявленная тенденция не была прямолинейной.Наименьший показатель усреднённого значения просвета сосочка имелся вгруппе не с высокой степенью инвазии (2,42 ± 0,45 мм), а со средней (2,32 ±0,31 мм), впрочем, разница незначительная и статистически незначима (P =0,200). Результат корреляционного анализа: зависимость размера просвета сосочка от интенсивности инвазии умеренная по силе, обратная по направленности и статистически недостоверна (rs = - 0,5, P = 0,037).И, наконец, полученные данные были проанализированы с целью выявлениястепени влияния вышеуказанных факторов (длительности и интенсивности инвазии) на развитие папиллита, динамика которого оценивалась в стадиях процесса; атакже для выявления степени корреляции интенсивности папиллита, оцениваемогоколичеством эпителиальной или соединительной ткани в стенке сосочка (читайстадии заболевания) с показателями внутреннего диаметра БСДК.
Была выявленалогически обусловленная зависимость между стадиями папиллита и показателямидлительности инвазии, интенсивности её и размерами просвета канала сосочка. Нафоне прогрессирования папиллита длительность и интенсивность инвазии синхронно возрастали (P = 0,010 и P = 0,000 соответственно), а просвет сосочка прогрессивно уменьшался (P = 0,000). Корреляция интенсивности (стадий) папиллита,выраженную в толщине эпителиальной выстилки канала сосочка с длительностью122 носительства характеризовалась как обратная и весьма высокая (rs = - 1,0, P =0,000), с интенсивностью паразитоносительства, также как обратная и весьма высокая (rs = - 1,0, P = 0,001), с величиной просвета БСДК – прямая и столь же высокая(rs = 1,0, P = 0,000).На практике сказанное подтверждается следующими данными. У 90% обследованных формирование аденоматозной стадии папиллита происходило в первые 5 лет носительства паразитов, в следующие 10 лет носительства у 93% обследованных развивалась аденофиброзная стадия папиллита и в 100% случаев склеротическая стадия формировалась при длительности заболевания свыше 15 лет.При этом, независимо от интенсивности инвазии, средние значения длительностиносительства, необходимые для формирования той или иной стадии папиллита(4,0 ± 1,2 года, 10,9 ± 3,4 и 26,4 ± 7,4 лет соответственно), имели статистическизначимую разницу (P = 0,01).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
