Диссертация (1139637), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Описторхи в жёлчном пузыре были обнаружены у 45 (45,9%) умерших,их количество составляло от единиц до 310, в среднем 168,4 ± 27,3 экземпляров.Конкременты жёлчного пузыря наблюдались у 3 (3,1%) умерших.У 19 (19,4%) умерших изменения в стенке жёлчного пузыря были расценены как воспалительные. У них жёлчный пузырь был напряжён. Катаральныеявления (утолщение стенок за счёт отёка, тусклый цвет слизистой оболочки сочаговыми кровоизлияниями) были выявлены у 12 (12,3%) умерших.
Серый оттенок стенок пузыря, их резкое утолщение, выраженный отёк, инфильтрация,ригидность, плёнки фибрина, эрозии со стороны слизистой, мутное содержимое73 позволили расценить изменения как признаки гнойного холецистита у 7 (7,1%)умерших (у 5 из них в сочетании с признаками гнойного холангита, у 1 – сжёлчным перитонитом).У 46 (46,9%) умерших изменения со стороны пузыря были менее выраженными (растянутые, истончённые стенки, отсутствие или невыраженныйотёк слизистой оболочки) и соответствовали так называемому застойному илиатоничному жёлчному пузырю. В 2 случаях при этом, на фоне облитерированного пузырного протока, имели место водянки жёлчного пузыря.Отмечались также изменения со стороны внепечёночных жёлчных протоков.
Во всех случаях общий печёночный и жёлчный протоки были уплотнены,расширение их выявлено у 18 (18,4%) умерших, у 5 (5,1%) имелись признакигнойного холангита (отёк и инфильтрация стенок, фибринозный налёт, тусклыйцвет и петехиальные кровоизлияния слизистой, мутная желчь в просвете, содержащая описторхи и детрит).Макроскопические изменения большого дуоденального сосочка ДПК ввиде небольшого его увеличения за счёт отёка и инфильтрации слизистой оболочки были обнаружены у 17 (17,4%) умерших. При измерении диаметра егопросвета по вышеописанной методике были получены следующие значения:минимальный диаметр внутреннего просвета БСДК равнялся 1,6 мм, максимальный – 3,7 мм, средний – 2,44 ± 0,44 мм.2.2.2.
Результаты гистологического исследования БСДК при описторхозномпапиллите.Следует сказать, что у всех лиц с описторхозным поражением (98 –100%) при морфологическом исследовании были выявлены те или иные признаки папиллита (тогда как при макроскопическом исследовании только у 17 –17,4%).
При этом выявленные изменения в общем можно характеризовать какпроявления продуктивного воспалительного процесса: железистая пролиферация эпителия вначале и избыточная регенерация соединительной ткани в последующем. Иногда в просвете сосочка можно было увидеть одного или нескольких паразитов (рис. 3).74 Рисунок 3. Описторхи в ампуле БСДК (окраска гематоксилином и эозином, × 10)Согласно поставленным задачам, умершие основной группы были разделены на3 подгруппы в соответствии с имеющейся у них стадией папиллита. Для этого, в процессе обработки материала, были использованы следующие критерии.
В группу с аденоматозной стадией папиллита отнесли лиц с железистой пролиферацией эпителиального слоя, составившего большую часть стенки БСДК – более 60%, этот признак рассматривался как основополагающий, второстепенным признаком явилась инфильтрация стенки сосочка лимфоидными и плазматическими клетками, гистиоцитами иэозинофилами; в группу со стадией аденофиброза были отнесены лица, у которыхпроисходило уменьшение толщины эпителиального слоя (до 50%) и соответствующееувеличение соединительной ткани, а в клеточных инфильтратах преобладали фибробласты; в группу со стадией склероза – лица с атрофией эпителиального слоя и преобладанием зрелой соединительной ткани – более 70% стенки БСДК.Для аденоматозной стадии папиллита отличительным признаком являласьпролиферация клеток эпителия с формированием аденоматозных структур, приэтом зачастую отмечалась интерпозиция эпителиальных клеток в более глубокиеслои стенки сосочка, а также кистовидное расширение железистых структур.
Иногда встречались эрозии эпителиальной выстилки с кровоизлияниями. Чем интенсивнее процессы пролиферации, тем многочисленнее очаги аденоматоза, которыеимели неравномерное распространение и неправильную форму, но можно было75 выделить альвеолярную или тубулярную структуру пролифератов (рис.
4 и 5).Рисунок 4. Поперечный срез БСДК. Папиллит в стадии аденоматоза.(окраска гематоксилином и эозином, × 20)Рисунок 5. Поперечный срез БСДК. Папиллит в стадии аденоматоза.(окраска по Ван Гизону, × 10)Клетки, располагающиеся в этих пролифератах, имели отличия друг от друга.Большей частью встречались высокие клетки, имеющие цилиндрическую форму сосветлой цитоплазмой, содержащей кислый мукополисахарид; ядра удлинены,овальной или палочковидной формы, располагались в базальных отделах и былиравномерно окрашены.
Базальная мембрана с чёткими контурами, содержалабольшое количество аргирофильных волокон. Другой вид эпителиальных клетоквстречался реже, они имели призматическую или неправильную форму, были более76 мелкими и очагами располагались в несколько слоёв; ядра также располагались базально, но были более крупными и неравномерно окрашенными. Собственная пластинка слизистой в этих местах была неравномерно утолщена и имела нечёткиеконтуры, аргирофильные волокна частично фрагментированы.В межклеточном пространстве определялась незрелая соединительнаяткань в виде коллагеновых, аргирофильных и истончённых и местами фрагментированных эластических волокон.
Между волокнистыми структурами встречались лимфоидные и плазматические клетки, гистиоциты, фибробласты, вменьшем количестве нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты.Мышечный слой ампулы сосочка был равномерно несколько утолщен,без гетеротопических включений и с чёткими контурами. Адвентиция представлена ровным слоем зрелой соединительной ткани.Просвет сосочка в результате складчатости гипертрофированной слизистой оболочки имел вид либо неправильной формы щели с множеством разветвлений, либо комплекса мелких щелевидных пространств и пор.Аденофибропластическая стадия папиллита характеризовалась снижением пролиферативной активности эпителия и развитием зрелой соединительной ткани (рис.
6 и 7).Рисунок 6. Поперечный срез БСДК. Папиллит в стадии аденофиброза.(окраска по Ван Гизону, × 20)77 Рисунок 7. Поперечный срез БСДК. Папиллит в стадии аденофиброза.(окраска по Ван Гизону, × 10)Высота эпителиальной выстилки уменьшилась в размере, исчезла«пышность» эпителиального покрова. Явления аденоматоза остались, носнизилось количество пролифератов, вплоть до полного их исчезновения.Сами пролифераты стали более компактными. Эрозии слизистой стали более обширными, в результате десквамации увеличилось количество слущенных эпителиальных клеток в просвете сосочка. Эти признаки говорилио снижении интенсивности процессов регенерации и пролиферации эпителия. В отличие от стадии аденоматоза отмечалось образование полиповидных выростов на складках слизистой оболочки и сращение последнихмежду собой, и как результат – формирование щелевидных пространствнеправильной формы.Морфология клеток осталась прежней, но менее часто стали встречаться клетки призматической формы.
Также в эпителиальной выстилкеможно было встретить кистоподобные образования, содержащие слизь.Толщина базальной мембраны была неодинаковой, аргирофильные волокна в ней, особенно в местах пролифератов, стали утолщёнными с элементами коллагенизации.Другой отличительной особенностью этой стадии явилось разрастаниемежду эпителиальными пролифератами соединительной ткани с зонами грубой78 волокнистости за счёт скопления коллагеновых волокон и меньшим содержанием клеточных элементов. Уменьшилось также количество аргирофильныхволокон, которые большей частью были изменены за счёт процесса коллагенизации, количество эластичных волокон, напротив, увеличилось.
Клеточныеэлементы представлены небольшим количеством лейкоцитов, фибробластов илимфоидных клеток.Мышечный слой имел различную толщину, участки гипертрофии чередовались с участками атрофии. Чёткость границ слоя местами была смазаназа счёт врастания соединительной ткани со стороны собственной пластинкислизистой оболочки или адвентиции. Отмечалось также проникновение вмышечный слой аденоматозных разрастаний, то есть, формирование аденомиоза. При данной стадии папиллита адвентициальный слой был утолщён посравнению со стадией аденомиоза и состоял из грубой волокнистой соединительной ткани.Щелевидные пространства, представляющие просвет БСДК, имели попрежнему разветвлённую форму, но выглядели более узкими.В стадию склерозирующего папиллита отмечалось замещение всехслоёв сосочка грубоволокнистой соединительной тканью с развитием его стеноза (рис.
8 и 9).Рисунок 8. Поперечный срез БСДК. Стадия склерозирующего папиллита.(окраска гематоксилином и эозином, × 10)79 Рисунок 9. Поперечный срез БСДК. Стадия склерозирующего папиллита.(окраска гематоксилином и эозином, × 10)Слизистая оболочка в подавляющих случаях наблюдений истончена, с небольшим количеством аденоматозных разрастаний, складчатость её снижен, процессдесквамации усилен.
Имело место угасания пролиферативной реакции эпителия.В эпителиальной выстилке встречались в основном пролифераты с тубулярной структурой, просвет которых варьировал от суженных (щелевидных) дорасширенных (округлых). Вместо цилиндрических клеток чаще встречалисьпризматические или даже кубические. Цитоплазма некоторых эпителиальныхклеток была вакуолизирована. Ядра клеток овальной формы, располагались вбазальных отделах. Контур собственной пластинки слизистой оболочки, в связис избыточным развитием в ней соединительнотканных элементов, зачастуюсливался с окружающим фоном.В промежутках между локальными участками регенерации увеличилисьполя со зрелой соединительной тканью с большим количеством грубых коллагеновых и эластических волокон.
Инфильтрация клеточными элементами практически не наблюдалась, попадались лишь мелкие скопления лимфоидных клеток. Имело место прогрессирование склерозирования стенки сосочка.Истончение неравномерного характера отмечалось также со сторонымышечного слоя. Гладкомышечные клетки уменьшены в размере, атрофированы. Между мышечными клетками прослеживались пучки как эластических во-80 локон, так и грубоволокнистой ткани, а иногда и поля фиброза, которые нарушали целостность и непрерывность мышечного слоя как такового. Границымышечного слоя крайне сглажены. Процесс можно охарактеризовать как замещение мышечной массы соединительной тканью.Наружный адвентициальный слой был значительно утолщён за счёткольцевидного разрастания волокнистой соединительной ткани.
Иногда в имеющихся полях фиброза выявлялись очаги гиалиноза и единичные скоплениялимфоидных клеток. Гиперплазия адвентиции и замещение мышечного и эпителиального слоёв соединительной тканью приводило к склерозу стенок БСДКи, как следствие, к сужению просвета ампулы сосочка.Складчатость слизистой оболочки уменьшилась. Образованные ею щелевидные просветы потеряли причудливость форм и разветвлённость, количествощелей и пор уменьшилось, однако зияющего просвета БСДК выявлено не было.При проведении данного исследования в ряде наблюдений в сосочке обнаруживались признаки, характерные для двух стадий папиллита, вероятнее всегопроцесс соответствовал периоду перехода заболевания из одной стадии в другую.Стадирование процесса в таких ситуациях проводили с учётом превалированияморфологической картины соответственно той или иной стадии заболевания.Проанализировав имеющийся у нас материал согласно вышеуказаннымкритериям, у 98 умерших были выявлены следующие стадии продуктивноговоспаления в БСДК: аденоматозная стадия папиллита у 9 (9,2%), аденофиброзная – у 75 (76,5%), склеротическая – у 14 (14,3%).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
