Автореферат (1139580), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Объективные:1. демографические данные (пол, возраст, индекс массы тела (ИМТ));102. клиническая картина (боль, перитонеальные симптомы, тошнота, рвота и т.д.);3. результаты лабораторной диагностики:а. общий анализ крови выполняли на автоматическом гематологическом анализаторе MindrayBC-5800 (Китай);а. биохимические показатели крови определяли на автоанализаторе Olimpus AU 400(Германия);б.
уровень кортизола, про- и противовоспалительных цитокинов на автоматическомиммунохимическом анализаторе Cobas-e 411 (Roche, Германия);в. рассчитывали индекс про- и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-6/ИЛ-10) по методикеМ.А. Бабаева (2011);4. результаты инструментальной диагностики;а. ультрасонография выполнялась на аппаратах «Philips HD11 XE Ultrasound System»(Нидерланды), «Aloka 3500» (Япония) и «Mindrey DC 8» (Китай);б. компьютерной томографии с контрастированием выполнялась на 64-х детекторномрентгеновском томографе «Somatom Definition» (Siemens (Germany)) с мультисрезовой (от1ммдо 30мм) системой сканирования;в. для ЭРХПГ использовали дуоденоскоп «Olympus EVIS exera TJF Q160-VR» с диаметроминструментального канала 4.2мм, эндоскопические видеопроцессоры «Olympus CV-150» и«Olympus EVIS exera CV-160», монитор «Olympus OEV 191» фирмы «Olympus Corp., Japan»;г.
измерение внутрибрюшного давления выполнялось с использованием стерильных закрытыхсистем UnoMeter Abdo Pressure (Unomedical, Дания);д. уровень висцеральной перфузии определяли с применением аппарата Fore-Sight Elit (CASMedical Systems, Inc., USA);5. объем и качество проводимой консервативной терапии;6. характер оперативного и эндоскопического вмешательства;7. степень выраженности сопутствующей патологии (ASA I-V (American Society ofAnesthesiology));8. интегральные показатели (SOFA, Ranson, ДИП, РП, ИП (см.
ниже)).II. Субъективные: результаты анкетирования (по методике SF-36 «Health Status Survey»).ГЭА выполнялась с применением многоразовых игл (до 1999 г.) и наборов (Perifix,B.Braun) с иглами Tuohy 16-18G (с 2000 г.). Пункцию и катетеризацию эпидуральногопространства выполняли по стандартной методике на уровне Th VII-VIII с проведениемэпидурального катетера на 4-5 см в краниальном направлении.У пациентов ХВ-когорты применяли:11-контрольнаягруппа:интраоперационно–комбинированнаяанестезиясиспользованием ингаляционных (закись азота, изофлюран) и внутривенных анестетиков(тиопентал натрия, кетамин, пропофол) с миорелаксацией и принудительной вентиляциейлегких.
Для интраоперационного обезболивания применяли растворы Фентанила 0,005% (5мкг/кг×час). В ранний послеоперационный период в программу обезболивания включалинаркотические анальгетики (растворы Промедола 2%-1,0 или Морфина 1%-1,0 (3-4р/сут)) инестероидные противовоспалительные препараты (кеторол 3%-1,0×3р/сут или ксефокам8мг×2р/сут и др.). Инфузионная терапия определялась необходимой индивидуальнойпотребностью в коллоидных и кристаллоидных растворах, с учетом видимых и скрытых потерьорганизма.- основная группа: интраоперационно – сочетанная анестезия с использованиемингаляционных (закись азота, изофлюран) и внутривенных анестетиков (тиопентал натрия,кетамин, пропофол) с миорелаксацией и принудительной вентиляцией легких и ГЭА.Интраоперационно в рецептуру ГЭА включали: до 2006 года – болюсное введение растворалидокаина 1%+фентанил 0,005мг/мл по 7-10мл×1р/час, после 2006 года – постоянная инфузияперфузором раствора наропина (ропивакаина) 0,3-0,5%+фентанил 2мкг/мл по 7-8 мл/час.
Доначала проведения ГЭА, для профилактики относительного дефицита ОЦК (в связи с развитиемсимпатического блока), необходимо было провести гемодилюцию кристаллоидами из расчета10-15мл/кг массы тела больного. В послеоперационный период: до 2006 года – болюсноевведение раствора лидокаина 1-1,5% по 7-10мл×6-12р/сут, после 2006 года – постояннаяинфузия в первые сутки раствора наропина (ропивакаина) 0,2%+фентанил 2мкг/мл по 5-7мл/час, в последующие сутки - раствора наропина (ропивакаина) 0,2% по 5-7 мл/час.У пациентов ЭТПВ-когорты применяли:- контрольная группа: интраоперационно – анальгоседация с использованиемнаркотических анальгетиков (растворы Промедола 2%-1,0 или Морфина 1%-1,0 или Трамадола100мг)итранквилизаторовпослеоперационныйпериод(Сибазон,вСедуксен,программуРеланиумобезболивания5-10мг).включалиВраннийнестероидныепротивовоспалительные препараты (кеторол 3%-1,0×3р/сут или ксефокам 8мг×2р/сут и др.).- основная группа: интраоперационно – ГЭА (болюсное введение раствора наропина(ропивакаина) 0,3-0,5%-7-8мл) с сохранением спонтанного дыхания.
В послеоперационныйпериод – продленная ГЭА раствором наропина (ропивакаина) 0,2% по 5-7 мл/час.У пациентов ПН-когорты:- у пациентов контрольной группы применялись наркотические анальгетики (растворыПромедола 2%-1,0 или Морфина 1%-1,0 (3-4р/сут)) и нестероидные противовоспалительныепрепараты (кеторол 3%-1,0×3р/сут или ксефокам 8мг×2р/сут и др.).12- у больных основной группы – продленная ГЭА: до 2006 года – болюсное введениераствора лидокаина 1-1,5% по 7-10мл×6-12р/сут, после 2006 года – постоянная инфузияраствора наропина (ропивакаина) 0,2% по 5-7 мл/час.У всех пациентов контрольных групп с целью профилактики и лечения острогопанкреатита применялось подкожное введение сандостатина 0,05-0,1 мг × 3 р/сут (илиоктреотида 0,1-0,2 мг × 3 р/сут).
У больных основной группы сандостатин или его аналогиспользовали только при лечении острого панкреатита.Важно отметить, что данное исследование носило параллельный характер и на каждомэтапе 20-летнего периода тактика проведения интенсивной терапии (объем и качествоинфузионной, реологической, антисекреторной, противопанкреатической терапии, характер иобъем нутритивной поддержки и т.д.) в группах сравнения была сопоставима и не зависила отприменения или отказа от применения ГЭА.
Она определялась клинической ситуацией ииндивидуальными потребностями пациентов.Основной качественной характеристикой при проведении исследования в первой ивторой когортах считали наличие или отсутствие острого послеоперационного панкреатита(ОПП), в третье когорте – развитие инфицированного панкреонекроза (ИПН). Также,принимали во внимание вторичные данные: другие периоперационные осложнения (синдромполиорганной недостаточности (СПОН), сепсис, острый инфаркт миокарда (ОИМ), остроенарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др.).Диагноз острого панкреатита устанавливался при наличии харатерного болевогосиндрома (боль в эпигастральной и/или поясничной области и/или в левом подреберье,опоясывающая),тошнотыирвоты,признаковпарезакишечника,тахикардии,гиперамилаземии, гипертермии, иктеричности склер.
При стерильном панкреонекрозе квышеописаннымсимптомамприсоединялисьположительныесимптомовраздражениябрюшины, УЗИ-признаки (жикостные скопления в брюшной и плевральных полостях, всальниковой сумке, в паранефральной клетчатке), КТ-признаки (участки некроза ПЖ, наличиеперипанкреатическихпатологическихобъемныхобразований),синдромсистемноговоспалительного ответа. Инфицированный панкреонекроз подтверждался бактериальнымростом в пунктате из патологических очагов или в посеве из раны при санационнодиагностических хирургических вмешательствах.Во время данного исследования мы придавали большое значение выполнению всехтребований, предъявляемых к научному труду с точки зрения доказательной медицины.Репрезентативность выборки обеспечивалась исключением систематических ошибок. Прианализе полученных данных по количественному признаку нами были использованынепараметрические (U-критерии Манна-Уитни (U-test M.-W.) – для независимых групп, и тест13Вилкоксона (W.-test) – для зависимых групп) критерии.
Для сравнения независимых групп покачественному признаку выбирали критерий χ2 Пирсона (Pearson) или точный критерийФишера (F). Частоту бинарного признака двух несвязанных групп вычисляли с применениемкритерия «относительный риск» (ОР) с расчетом 95% доверительного интервала (95% ДИ): надостоверность различий групп исследования указывало отсутствие числового показателя 1.0 в95%доверительноминтервале.Полученныерезультатыклиническогоисследованияобрабатывались с помощью специализированного пакета статистических программ Statistica 10(StatSoft Inc., USA). Различия между группами сравнения считали статистически значимымипри p≤0,05.Результаты собственных исследований и их обсуждениеАнализ эффективности профилактики ОПП и инфицированного панкреонекрозаВ ходе данного исследования был проведен анализ эффективности профилактики ОПП иинфицированного панкреонекроза у пациентов контрольных групп всех трех когорт.Накопление опыта выполнения операций в «верхних этажах» брюшной полости,внедрение малоинвазивных этапов, применение современных методов диагностики (КТ сконтрастированием, пункционная биопсия под ультразвуковым наведением и т.д.), применениеновых методов медикаментозной профилактики (сандостатин и его аналоги) позволили, стечением времени, сократить частоту развития ОПП с 32,5 до 20,9% случаев у больныхконтрольной группы ХВ-когорты (рис 2).32,5%40,0%1997-200124,7% 22,7% 20,9%2002-20062007-201120,0%2012-20160,0%Рисунок 2.
Частота развития ОПП у больных контрольной группы ХВ-когорты, в зависимостиот времени выполнения операции.Та же тенденция наблюдалась и у пациентов ЭТПВ-когорты (рис. 3).30,0%20,0%23,5%2006-200815,7% 13,4%2009-20118,5%10,0%2012-20132014-20160,0%Рисунок 3. Частота развития ОПП у больных ЭТПВ-когорты, в зависимости от временивыполнения ЭТПВ.14Полученныйманипуляции,материалов,опытснизитьвыполненияееприменениеЭТПВтравматичность,эндоскопическихапозволилсократиьиспользование(стентированиевремяпроведениясовременныхвирсунговарасходныхпротока)имедикаментозных (использование индометацина) методов профилактики позволило сократитьчастоту развития ОПП с 23,5% до 8,5% наблюдений.Анализ 20-летней динамики развития ИПН у пациентов со стерильным панкреонекрозомпоказал двукратное снижение этого осложнения, которое можно объяснить отказом от раннихоперативных вмешательств, внедрением в повседневную практику малоинвазивных технологий(санационно-диагностическую лапароскопию), раннего энтерального питания, применениемновых лекарственных форм (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
