Диссертация (1139576), страница 37
Текст из файла (страница 37)
При этом убольных ХПТ оно было выше в 1,5 раза выше, чем у больных ХПС и в 2,3 раза,чем у больных ХПЛ; у больных ХПС в 1,6 раза выше, чем у больных ХПЛ при р< 0,05.Суммарное количество оцененных нами цитокинов у пациентов сзаболеваниями пародонта было статистически достоверно выше, чем у здоровыхлюдей. Так, у последних оно составило 7,74 ± 4,15 нг/мг, у больных ХПЛ — в 3,1раза больше (23,73 ± 5,69 нг/мг), ХПС — в 4,3 раза (32,92 ± 5,79 нг/мг), ХПТ —в 6,2 раза (47,97 ± 5,36 нг/мг), КАП — 4,9 раза (38,26 ± 6,16 нг/мг) и ХГ — в 3,0раза (23,56 ± 4,50 нг/мг) при р < 0,05.В десневой жидкости содержание IL-1β у людей со здоровым пародонтомсоставило 4,60 ± 2,10 нг/мл, у больных ХПЛ — в 3,0 раза выше (13,96 ± 3,31нг/мл), ХПС — в 4,4 раза (20,44 ± 3,12 нг/мл), ХПТ — в 6,2 раза (28,46 ± 2,89нг/мл), КАП — в 4,3 раза (19,64 ± 3,17 нг/мл), а больных ХГ — в 1,7 раза меньше(2,68 ± 0,52 нг/мл) при р < 0,05.232При этом концентрация IL-1β у больных ХПТ была статистическидостоверно выше, чем у больных ХПЛ, в 1,5 раза и в 1,4 раза выше, чем убольных ХПС.Средние значения IL-6 у людей со здоровым пародонтом были на уровне0,24 ± 0,02 нг/мл, в 6,5 раз выше — у больных ХПЛ (1,56 ± 0,22 нг/мл), 7,9 раза— у пациентов с ХПС (1,89 ± 0,26 нг/мл), 10,3 раза — у людей с ХПТ (2,46 ± 0,18нг/мл), 6,8 раза — у больных КАП (1,63 ± 0,21 нг/мл) и больных ХГ — в 3,5 раза(0,84 ± 0,36 нг/мл) при р < 0,05.
При этом содержание IL-6 у больных ХПТоказалось выше в 1,3 раза по сравнению с ХПС и в 1,6 раза по сравнению с ХПЛ(разница была статистически достоверна).Количество TNF-α в десневой жидкости людей со здоровым пародонтомсоответствовало 0,85 ± 0,55 нг/мл, у больных ХПЛ оно было в 2,2 раза выше (1,92± 0,88 нг/мл), ХПС — в 3,3 раза (2,78 ± 0,52 нг/мл), ХПТ — в 4,5 раза (3,82 ± 0,16нг/мл), КАП — в 2,9 раза (2,46 ± 0,34 нг/мл) и больных ХГ — в 4,3 раза (3,61 ±0,19 нг/мл) при р < 0,05.
При этом у больных ХПЛ содержание TNF-α было в 1,5раза меньше, чем у больных ХПС (р > 0,05), а у больных ХПТ оно было в 2 разабольше, чем у пациентов с ХПЛ и в 1,4 раза, чем у больных ХПС (р < 0,05).У людей со здоровым пародонтом содержание IL-17A было на уровне46,60 ± 13,70 нг/мл, у больных ХПЛ — в 1,8 раза выше (82,20 ± 16,60 нг/мл), ХПС— в 1,9 раза (89,47 ± 12,14 нг/мл), ХПТ — в 2,1 раза (94,58 ± 15,21 нг/мл), КАП— в 2,0 раза (91,34 ± 9,73 нг/мл), ХГ — в 1,9 раза (87,65 ± 13,70 нг/мл) при р <0,05. Разница значений у больных ХП в зависимости от степени тяжестипародонтита была статистически не достоверной.Среднее содержание INF-γ в группе здоровых людей составило 13,57 ± 2,15нг/мл, у больных ХПЛ — статистически достоверно в 2,5 раз больше (31,70 ±3,10 нг/мл), ХПС — в 2,9 раза (38,63 ± 4,54 нг/мл), ХПТ — в 3,5 раза (47,70 ± 3,67нг/мг), КАП — в 2,6 раза (35,43 ± 3,69 ± 2,75 нг/мл), а у больных ХГ —статистически не достоверно в 1,2 раза меньше (11,69 ± 3,25 нг/мл).Количество IL-8 у лиц со здоровым пародонтом было равно 18,70 ± 5,00нг/мл, в 1,3 раза меньше, чем у больных ХПЛ (23,70 ± 4,30 нг/мл) при р > 0,05;233статистически достоверно в 1,5 раза меньше, чем у больных ХПС (27,60 ± 2,13нг/мл); в 1,7 раза, чем у больных ХПТ (32,42 ± 3,45 нг/мл); в 1,6 раза, чем убольных КАП (29,57 ± 2,46 нг/мл), и в 1,4 раза, чем у больных ХГ (25,73 ± 2,84нг/мг).
У больных ХПТ она была в 1,7 раза выше, чем у больных ХПЛ, и в 1,2раза, чем у больных ХПС, а у последних — в 1,5 раза больше, чем при ХПЛ (р <0,05).Содержание IL-4 было равно 26,50 ± 2,30 нг/мл у представителейконтрольной группы, статистически достоверно в 1,22 раза больше у пациентовс ХПЛ (32,50 ± 2,40 нг/мл), 1,16 раза у больных ХПС (30,64 ± 1,53 нг/мл), 1,34раза у больных ХПТ (35,61 ± 3,14 нг/мл), 1,12 раза у пациентов с КАП (29,72 ±0,58 нг/мл), а у больных ХГ в 1,12 раза меньше (12,37 ± 3,45 нг/мл).
Разницазначений в зависимости от степени тяжести пародонтита была незначительной.Суммарное количество выявленных цитокинов у пациентов с интактным(здоровым) пародонтом (111,06 ± 25,42 нг/мл), оказалось достоверно выше в 1,7раза, чем при ХПЛ (187,54 ± 27,71 нг/мл); в 1,9 раза, чем при ХПС (211,45 ± 24,24нг/мл); в 2,2 раза, чем при ХПТ (244,95 ± 28,70 нг/мл); в 1,9 раза, чем при КАП(209,79 ± 20,18 нг/мл), и в 1,3 раза по сравнению с больными ХГ (144,57 ± 17,34нг/мл).Следуетотметить,чтосодержаниецитокиноввбесклеточномсупернатанте из биопленки зубодесневой борозды у пациентов с интактнымпародонтом было значительно меньше, чем в десневой жидкости (рис.
70). Так,в десневой жидкости средняя концентрация IL-1β, TNF-α и INF-γ была вышеприблизительно в 7 раз, чем в содержимом биопленки, IL-6 — в 4 раза, IL-8 — в5 раз, а IL-4 — в 17 раз и IL-17A — в 16 раз. У больных ХПЛ эта разница длябольшинства цитокинов была значительно меньше: от 3 до 7 раз, и только дляIL-17A — в 15 раз; при ХПС — от 3 до 6 раз и для IL-17A — в 13 раз; при ХПТ— от 2,5 до 5 раз, для IL-17A — 10 раз, но для IL-1β отмечена 9-кратная разница.234Рис. 70. Соотношение количества интерлейкинов в десневой жидкости исодержимом биопленкиПри катаральном гингивите наименьшая разница — в 2,5 раза — выявленав содержании IL-6, наибольшая — для IL-17A (в 12 раз), для остальныхцитокинов — от 3 до 4,6 раза. При КАП также наименьшая разница в содержанииIL-6 (3 раза), наибольшая — в содержании IL-17 (11 раз), для всех остальныхцитокинов — 4–4,6 раза.Таким образом, в десневой жидкости после удаления супра- иподдесневого налета содержание всех оцененных нами цитокинов было выше от3 до 17 раз, чем в биопленке, но их соотношение при всех формахвоспалительных заболеваний тканей пародонта имело тот же характер, как и улюдей со здоровым пародонтом.В завершение нашего исследования мы провели оценку взаимосвязейизученных факторов врождённого иммунитета, как лейкоциты, антимикробныепептиды — дефензины, цитокины и Toll-like-рецепторы иммунокомпетентныхклеток (гл.
5) c ранее изученными клиническими и бактериологическимиданными (гл. 3-4). В результате построения корреляционной матрицы (таблица37) выявлены следующие виды взаимосвязей для ряда параметров.235Таблица 37Корреляционная матрица содержания цитокинов и клиниколабораторных показателейПеременнаяIL-1βIL-6TNF-α IL-4IL-8IL-INF-γ17AГруппаВозрастПККПУКариесОНI-sPMAPIAPIP. i.T. f.T. d.A. a.P. g.Количествовидов вассоциацииКоличествоинфицированныхучастковHNP 1–3TLR-2 ЛфTLR-4 ЛфTLR-2 МнTLR-4 МнTLR-2 НфTLR-4 НфПолКурениеСердечнососудистыезаболеванияЗаболеванияЖКТ0,4950,3790,525-0,1850,4370,2250,1180,4990,1360,3460,3880,3280,412-0,606-0,5770,3860,2570,3980,0260,3650,2890,2150,3810,2140,2490,3260,2140,3810,3990,3170,425-0,2990,387-0,2060,4590,3050,3290,4060,2570,4060,3120,3470,4130,4640,2560,2680,2470,2590,1020,3050,1340,2430,2560,2230,2170,184-0,1150,2370,2960,2440,2590,3440,3230,2430,3380,2960,3030,3450,3790,2640,197-0,1780,6020,2470,2390,4860,5050,4120,2570,3520,3060,3640,4120,2570,3790,2550,3470,3140,3890,4130,3430,4020,2560,1150,2860,2570,2640,2130,2660,2780,3140,1190,2150,292-0,1950,4080,1760,3160,2810,2920,3780,2540,4490,2440,2650,2890,2340,3350,349–0,3770,2790,3080,3060,1640,2710,3170,2340,3190,3480,1150,2910,3420,4170,5130,1870,2190,3470,4550,3990,1240,2160,2950,2140,3960,1740,1540,1780,2450,3010,1670,1840,2610,3280,2140,1960,2130,2490,2920,2370,2150,1790,2190,2560,4160,2140,3260,4250,2740,2910,1170,2140,2370,3170,3450,2110,3170,3750,1340,1970,1650,2170,3030,2540,3010,3340,2590,2740,2510,201236В частности, установлена обратная корреляционная зависимость междусодержанием IL-1β в десневой жидкости и наличием P.
gingivalis (R = –0,606),количеством видов приоритетных патогенов в ассоциациях (R =–0,577),ипрямая — с количеством инфицированных участков (R = 0,408), с возрастом (R= 0,379), наличием сердечно-сосудистых заболеваний (R = 0,308), частотойвыявления кариозных поверхностей (R = 0,437), со степенью тяжести ХП (R =0,495), пародонтальным индексом PI (R = 0,499), глубиной пародонтальныхкарманов (R = 0,525), но не индексами API и PMA, с содержанием αдефензинов в десневой жидкости и экспрессией TLR нейтрофилах (R =0,349 —0,349), а также слабая корреляция - с привычкой курения (R = 0,279).Для IL-6 установлена умеренная зависимость со степенью тяжести ХП, PI,с содержанием α-дефензинов в десневой жидкости и экспрессией TLRнейтрофилах (R = 0,319—0,348), с наличием сердечно-сосудистых ижелудочно-кишечных заболеваний (R = 0,308—0,301), а также слабаякорреляция - с привычкой курения (R = 0,291).Для TNF-α выявлена умеренная взаимосвязь со степенью тяжести ХП иклиническими параметрами воспаления, с содержанием α-дефензинов вдесневой жидкости и экспрессией TLR нейтрофилах.
Для IL-6 показанавзаимосвязь с некоторыми гигиеническими индексами полости рта и (кариес,PMA) экспрессией TLR нейтрофилах. Для IL-8 выявлена взаимосвязь сувеличением частоты выделения A. actinomycetemcomitans и α-дефензинов, дляIL-17A— с частотой выделения P. gingivalis и числом видов, выделяемых вассоциации, а также с клиническими параметрами состояния пародонта.237ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВМикрофлора полости рта приобретается на ранних этапах жизни человекаи с течением времени развивается вместе с организмом хозяина, формируякомплексы многочисленных родов и видов, колонизирующих различныеэкологические ниши [299].
В литературе имеется много данных об ответныхреакциях эпителиальных и иммунных клеток после контакта с планктоннымибактериями [259, 271, 283, 434]. Однако современные модели взаимодействиямикробов и организма хозяина в полости рта подчеркивают критическуюприроду комплексных природных биопленок, которые формируют уникальныемикробные экологические ниши [174, 186], изменяющиеся при прохождении отсостояния здоровья до болезни [334].Главной целью изучения микробиома человека является оценка структурыи функций нашей естественной микрофлоры и ее влияния на здоровье человекаи предрасположенность к заболеваниям. Из-за клинической важности идоступности для исследований in vivo биопленки полости рта являются наиболеевоспринимаемымимикробнымисообществами,ассоциированнымисорганизмом человека.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
