Диссертация (1139576), страница 24
Текст из файла (страница 24)
В частности, такой весьмавирулентный пародонтопатогенный вид 1 порядка, как Aggregatibacteractinomicetemсоmitans,необладаладгезиейкдиоксидуцирконияиметилметакрилату. Адгезия A. actinomicetemсоmitans к фтораксу былаотносительно низкой, но, видимо, достаточной для формирования биопленки иколонизации поверхности данным видом микробов, так как Ia составлял 0,35 0,04.Представители других пародонтопатогенных видов группы бактероидов, атакже фузобактерии обладали высоко выраженными адгезивными свойствами,особенно к акриловым пластмассам. Так, пародонтопатогеннный вида 1 порядкаPorphyromonas gingivalis продемонстрировал крайне высокий Ia к фтораксу (0,82144 0,04), достоверно ниже — к метилметакрилату (0,66 + 0,04), и значительнониже — к диоксиду циркония (0,41 + 0,04). У пародонтопатогенного вида 2порядка Prevotella intermedia Ia к образцам из фторакса и метилметакрилата Iaтакже был достаточно высоким и статистически достоверно не различался (0,60 0,03 и 0,61 + 0,04 соответственно).
К образцам из диоксида циркония, напротив,Ia характеризовался достоверно низким уровнем адгезии данного тест-штамма— 0,41 + 0,04 (P < 0,05).Сходная картина адгезии наблюдалась нами у пародонтопатогенного вида 2порядка — Fusobacterium nucleatum/periodonticum, причём обращала на себявнимание низкий Ia к диоксиду циркония — 0,31 + 0,04 (P < 0,05).Менее выраженные различия адгезивной способности отмечены удрожжевых грибов Candida albicans — Ia варьировал на умеренных значенияхот 0,67 + 0,04 у метилметакрилата до 0,50 + 0,04 у диоксида циркония (P <0,05).Таким образом, представленные результаты указывают на существенныестатистически достоверные различия значений индексов адгезии, что можетзависеть как от видовой принадлежности микроорганизмов, так и от способаобработки (полировки) материала и характера материала (полимер, сплав ипр.).При проведении клинико-лабораторных исследований мы учитывали, чтостепень микробной колонизации шинирующих конструкций и состояниегигиены полости рта в целом характеризует микробное число (общаямикробная обсемененность) поверхности конструкции.В связи с этим оценку микробной колонизации шин, установленныхпациентам, проводили в динамике: на 3-и, 7-е и 15-е сутки после того, как былаустановлена шинирующая конструкция, а затем — через 3, 6 и 12 месяцев всоответствии с существующими рекомендациями.Взятие материала при проведении культурального исследованияосуществлялось с помощью стандартного сорбирующего тампона с145поверхности шины в зоне соприкосновения конструкции и слизистойоболочки.
Это позволило дать интегральную оценку состояния биопленки нетолько на поверхности шины, но и на слизистой оболочке полости рта. Из этойже зоны стандартным сорбирующим штифтом забирали материал для ПЦРдиагностики.Мониторинг микробной колонизации в ранние сроки на 3-и, 7-е и 15-е суткис момента установки шинирующих конструкций представлен в таблице 12.Таблица 12Особенности микробной колонизации шинирующих конструкций изразных типов материалов в первые две недели (микробное число, КОЕ)СрокиПолиакрилат МетилметДиоксидВероятностьисследования Фторакс (К)акрилатцирконияразличий7252423-и сутки4 × 10 + 105 × 10 + 10 1 × 10 + 10 * Р < 0,05 **7-е сутки2 × 108 + 1021 × 106 + 101 1 × 105 + 102 * Р > 0,05 **15-е сутки1 × 109 + 101Р < 0,05 +1 × 107 + 102 2 × 105 + 102 * Р < 0,05 **Р < 0,05 +Обозначения:* — снижение достоверно по сравнению с контролем (столбец 1);** — снижение достоверно по сравнению со всеми столбцами;+ — повышение достоверно по сравнению со всеми строками.Через 3 суток у пациентов отмечался умеренный уровень микробнойобсемененности на акриловых материалах от 105 до 107 КОЕ.
Исключениесоставлял диоксид циркония, микробное число на котором было в 100 раз нижепо сравнению с фтораксом и в 50 раз — по сравнению с метилметакрилатом (P <0,05).На 7-е сутки происходила стабилизация уровня обсемененности на уровнеот 105 до 106 КОЕ для диоксида циркония и метилметакрилата, чтосвидетельствует о качественной и количественной стабилизации образующейсябиопленки. Достоверно более высокий уровень колонизации отмечался на шинахиз фторакса — 2 × 108(+ 102) КОЕ (P < 0,05).146К 15-м суткам происходила окончательная стабилизация микробнойбиопленки шинирующих конструкций, причем уровень обсемененностиполиакрилатов — 107–9 КОЕ — был существенно выше (10 тыс.
раз) в отличие отдиоксида циркония — 105 КОЕ (P < 0,05). Такая картина соответствуетизвестным данным литературы [74, 91].Такимобразом,наоснованиирезультатовпроведенныхмикробиологических и молекулярно-биологических исследований можносделать заключение, что биопленка на полиакриловых материалах, котораясодержит значительное число пародонтопатогенных видов, является болееагрессивной, чем на сплаве циркония.Статистическидостовернуюразницууровнейколичественнойобсемененности мы получили также и при контрольных исследованиях на 3-м,6-м и 12-м месяце исследования, что указывает на биодеструктивное действиемикробной биопленки и постепенное разрушение шинирующей конструкции [3](таблица 13).Таблица 13Количественные параметры обсемененности шин из разныхконструкционных материалов в отдаленные сроки(микробное число, КОЕ)СрокиПолиакрилатисследованияфтораксМетилметакрилатДиоксидцирконияЧерез3 месяца1 × 108 + 1022 × 107 + 102 2 × 105 + 102 *Р < 0,05 **Через6 месяцев2 × 109 + 1025 × 108 + 102 1 × 105 + 102 *Р < 0,05 **Через12 месяцев1 × 1010 + 102Р < 0,05 +9 × 109+ 102Р < 0,05 +Р < 0,05 **2 × 106 + 102 *P > 0,05ВероятностьразличийОбозначения:* — снижение достоверно по сравнению с контролем (столбец 1);** — снижение достоверно по сравнению со всеми столбцами;+ — повышение достоверно по сравнению со всеми строками.Так, если через 3 месяца показатели микробной обсемененностиполиакрилатов находились на высоком уровне 107–8 КОЕ и статистически не147различались, то на 6-й и 12-й месяцы наблюдения микробная обсемененностьконструкций увеличивалась примерно на порядок, что соответствовало времениизнашивания полиакриловых протезов (шин).
На конструкциях наблюдалипоявление грязно-серого налета, участков темной (чаще коричневого цвета)пигментации, признаков коррозии и деформации поверхности (рис. 32, 33).В то же время шины из диоксида циркония продемонстрировалистабильность показателя микробной обсемененности в пределах 105–6 КОЕ, чтосоответствовало их механической прочности и позволяло продолжитьэксплуатацию, в то время как шины из полиакриловых пластмасс подлежализамене.Рис. 32. Выраженная бактериальная колонизация акриловой конструкции.Адгезия клеток дрожжеподобных грибов Candida и представителейбактериальной ассоциаций полости рта на слущенных эпителиальныхклетках.
Объектив 100×. Окраска по Граму148абРис. 33. Краевая часть биоплёнки Candida albicans с элементамипсевдомицелия (ростовая трубка) на акриловой конструкции.а) Иммерсионная микроскопия. Объектив 100×. Окраска по Граму.б) СЭМ. Увеличение 3000×В результате клинико-лабораторного исследования установлено, чтоизученныеконструкционныематериалыпринципиальнонеоказываютотрицательного действия на адгезию резидентных видов, обеспечиваяколонизацию важнейших представителей резидентной стабилизирующеймикрофлоры. Однако полиакриловые пластмассы, в отличие от диоксидациркония, создают условия для колонизации пародонтопатогенных видов, чтоможетспособствоватьразвитиювоспалительныхпроцессов.Это149подтверждается результатами проведенного нами мониторинга колонизациишин из данных материалов у конкретных пациентов на протяжении года.Следовательно, можно заключить, что оценка первичной адгезиимикробиоты полости рта и последующей микробной колонизации у пациентов вклинических условиях позволяет рекомендовать диоксид циркония в качествеоптимального конструкционного материала для применения в группах риска прихроническом гингивите, хроническом пародонтите, кандида-ассоциированномпародонтите.3.5.
Экспериментальное обоснование применения пробиотическихштаммов для колонизации пародонта на крысиной модели воспаленияпародонта in vivoИзвестно, что в развитии патологии пародонта особую роль играютпатогены, способные к колонизации тканей десны и внутриклеточномупаразитированиювних,особенноприналичиигенетическойпредрасположенности по ряду аллеей DR и DQ HLA генов человека [62, 446].Поэтому при комплексном лечении пародонтита, помимо гигиеническихмероприятий и профессиональной чистки зубов, важнейшим компонентомсчитаютсяуничтожениепародонтопатогеннойфлорыспомощьюантибактериальных препаратов и нейтрализация последствий воздействиятоксинов и ферментов возбудителей на окружающие ткани [81, 89, 93, 265, 348].Торпидные или устойчивые к терапии формы пародонтита существеннозатрудняют лечение данной патологии и зависят от длительной персистенциипародонтопатогенныхвидов,которыеспособныквнутриклеточномупаразитизму, антигенной мимикрии и генетическим рекомбинациям срезидентными бактериями, имеющими гены резистентности к антибиотикам.Последнее определяется существенными сдвигами в составе микробиоценозаполости рта, развитием диспропорции стабилизирующих и агрессивныхмикробных видов, как вследствие прогрессирования самой патологии, так и в150результатеинтенсивногоантибактериальноголеченияпопоказаниям,приводящего к дисбиозу [69].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
