Диссертация (1139568), страница 32
Текст из файла (страница 32)
ХАРАКТЕРИСТИКА ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ КАКМОДЕЛИ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА АУТОИММУННЫХЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ6.1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентовс гнездной алопециейОценкаанамнестическихданныхпациентовсГАпоказала,чтодлительность течения заболевания с момента 1-го эпизода составила от 1 месяцадо 30 лет. Распределение пациентов по количеству эпизодов ГА выявило, что у73,4% пациентов намоментпроведенияисследованиябылустановленединственный эпизод заболевания, по поводу которого они обратились замедицинской помощью и были включены в настоящее исследование; два эпизодабыло отмечено у 13,3% обследуемых, три эпизода – у 5,7% больных, более трехэпизодов было зарегистрировано у 7,6% пациентов. На основании оценки данныханамнеза и катамнестического наблюдения было установлено, что у 79,0%пациентов фенотипические проявления ГА разрешились в течение первого годанаблюдения (таблица 31).Таблица 31 – Распределение пациентов с гнездной алопецией в зависимостиот длительности течения заболеванияДлительность течения заболеванияДо 3-х месяцев3 – 12 месяцев12 – 24 месяца2 – 5 лет> 5 летВсегоКоличество пациентов, %38,140,94,84,811,4100,0Известно, что начало ГА до пубертатного возраста (13 лет) ассоциируется снеблагоприятным прогнозом заболевания [139, 200, 211].
В настоящемисследовании установлено, что у 14,3% первый эпизод заболевания возник до192пубертатного возраста. У этих больных была выявлена прямая корреляционнаясвязь средней силы между числом эпизодов ГА и площадью пораженияволосистой части головы (rs 0,63; p<0,05). Дебют болезни после пубертатноговозраста отмечен у 85,7% пациентов, при этом корреляционная зависимостьмежду числом эпизодов и площадью поражения скальпа была слабой (rs 0,24;p<0,05). Кроме того, в ходе наблюдения за пациентами было установлено, чторегресс патологического процесса при раннем дебюте ГА отсутствовал у 53,3%пациентов, при позднем начале болезни – лишь у 24,4% пациентов.
Взаимосвязьпризнаков возраста дебюта заболевания и отсутствия регресса клиническихпроявлений подтверждена с помощью точного критерия Фишера (наблюдаемыйуровень значимости для односторонней гипотезы составил p=0,04), выбранного всвязи с наличием малой теоретической частоты в имеющейся таблицесопряженности 2х2.
Полученные данные позволили подтвердить, что раннееначало ГА сопровождается более тяжелым течением заболевания по сравнению споздним дебютом болезни.Оценка анамнестических данных пациентов о вероятном провоцирующемфакторе показала, что эпизоду ГА у 32,0% пациентов предшествовалэмоциональный стресс, у 5,0% больных – вирусная инфекция; 18,2% пациентовсвязывали начало ГА с другими состояниями и событиями (роды, медицинскийаборт, черепно-мозговая травма, санация полости рта, интоксикация керосином,сопутствующие заболевания). Не смогли указать какой-либо провоцирующийфактор 44,8% пациентов.Анализ данных наследственного анамнеза показал, что в личном анамнезеродственников первой и второй степени родства у 6,7% пациентов имелисьслучаи ГА. Установлено также наличие отягощенного семейного анамнеза поряду других заболеваний, в том числе аутоиммунной природы.
В частности, внаследственном анамнезе у 4,8% пациентов были указания на аллергическиезаболевания дыхательной системы (аллергический ринит и бронхиальную астму);у 3,9% – на диффузный токсический зоб; у 3,9% – на сахарный диабет (безуточнения типа); у 2,9% – на атопический дерматит; у 2,9% – на аутоиммунный193тиреоидит; у 1,9% – на вульгарный псориаз; у 1,9% – на ревматоидный артрит; у1,0% – на аутоиммунный гепатит; у 1,0% – на системную красную волчанку, 1,0%– на очаговую склеродермию. У 73,1% пациентов наследственный анамнезотягощен не был.Типичная клиническая картина ГА была диагностирована у 98,1%пациентов.
Распределение этих больных по степени тяжести ГА (таблица 32)показало, что у 76,7% пациентов площадь очагов поражения, являющаясяосновным клиническим признаком болезни, не превышала 25% общей площадиволосистой части головы (S1), у 6,8% пациентов площадь очагов поражениясоответствовала 26% – 50% (S2), у 3,9% пациентов площадь очагов поражениянаходилась в пределах 50% – 74% (S3), у 5,8% пациентов – в пределах 75% – 90%(S4а), у 1,9% пациентов диагностирована площадь потери волос 96 – 99% (S4b) и у4,9% пациентов имело место 100% выпадение волос на волосистой части головы(S5).Таблица32–Распределениепациентоввзависимостиотстепенивыраженности клинических признаков гнездной алопецииКлинический признакВыпадение волос на коже волосистой части головы:Выпадение волос на коже туловища и конечностей:Изменение ногтевых пластин:ГрадацияклиническогопризнакаS1S2S3S4aS4bS5В0В1В2N0N1N1аКоличествопациентов, %76,76,83,95,81,94,984,411,73,962,133,04,9При этом у всех 76,7% пациентов, с площадью поражения, не превышающей 25%волосистой части головы, а также у 5,8% пациентов с площадью поражениясоответствующей 26% – 50% (S2) и 1,9% пациентов с потерей волос194составляющей 51% – 75% (S3) отсутствовали фенотипические проявлениязаболевания на коже туловища и конечностей (В0).
Частичное выпадение волос накоже указанных участков (В1) было выявлено у 11,7% больных. Среди них у 1,0%пациентов имелась площадь очагов поражения на волосистой части головыравная 41% (S2), у 2,9% пациентов суммарная площадь поражения скальпасоответствовала 51% – 75% (S3), у 5,9% пациентов 76% – 99% (S4а,b). Частичноевовлечение в патологический процесс кожи туловища и конечностей у 1,9%пациентов со 100% выпадением волос на коже волосистой части головы (S5)позволило диагностировать у них в соответствии с используемой классификациейAlopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU).
Кроме того, у 3,9% пациентов,страдающих тяжелыми формами ГА (S4а,b, S5) установлено 100% выпадение волосна коже туловища и конечностей, что соответствовало универсальной алопеции.Осмотр ногтевых пластин у обследуемых показал, что дистрофические изменениячасти ногтевых пластин (N1) были отмечены у 33,0% пациентов, – из них 17,4%пациентов имели площадь выпадения волос на скальпе, соответствующуюградации S1, по 3,9% пациентов были отнесены к градации S2, S3 и S4а, 1,0%больных соответствовали градации S4b, 2,9% пациентов – градации S5.Ониходистрофия всех ногтевых пластин (N1а) была выявлена у 4,9% пациентов, втом числе, у 3,9% имели место тяжелые формы ГА с суммарной площадьювыпадения волос на коже волосистой части головы 76 – 100% (S4а,b, S5), у 1,0%пациентов с первоначально диагностированной степенью потери волос 8% (S1)впоследствии развилось длительное, прогрессирующее течение заболевания.
Этоподтвердило мнение, основанное на клинических наблюдениях, о том, чтодистрофическиеизмененияногтевыхпластинявляютсяпрогностическинеблагоприятным признаком ГА [68].Наблюдались разнообразные клинические разновидности ониходистрофий,наиболее частой из них были точковидные углубления на ногтевых пластинах(симптом Розенау) [52], отмеченные у 48,7%; ониходистрофии по типу «песчанойволны», выявленные у 25,6% пациентов; койлонихия – у 10,3% пациентов;трахионихия – у 10,3% пациентов (рисунок 75), ониходистрофия по типу «реек195крыши» - у 5,1% пациентов; кроме того, у 23% пациентов имелись лейконихии, втом числе, у 3,9% больных они сочетались с разновидностями ониходистрофий.Рисунок 75 – Сочетание трахионихии и койлонихии у пациента 21 года сдиагнозом гнездная алопеция, очаговая форма, прогрессирующая стадия(S1В0N1а)Отсутствие изменений ногтевых пластин было установлено у 62,1% пациентов,при этом 58,2% больных имели площадь поражения волосистой части головы до25% (S1), 2,9% пациентов – в пределах 26% – 50% (S2) и лишь у 1,0% пациентов –100% (S5).УчитываясочетаниеописанныхклиническихпризнаковГА,уобследованных пациентов были диагностированы различные клиническиефенотипы,определяющиетяжестьтеченияГА.Данныерисунка76свидетельствуют о том, что в 76,6% случаев ГА протекала в легкой форме, у 6,8%пациентов развилось заболевание средней степени тяжести и в 16,6% случаевзаболевание соответствовало тяжелому течению.196Рисунок 76 – Распределение пациентов с учетом клинических фенотипов истепени тяжести гнездной алопецииПри оценке кожного патологического процесса было установлено, что у57,3% пациентов он соответствовал прогрессирующей стадии ГА, у 42,7%пациентов – стационарной стадии заболевания.Вгруппеобследованныхпациентову1,9%пациентовбыладиагностирована клиническая картина, характеризующаяся отсутствием очаговалопеции на коже волосистой части головы и проявляющаяся изолированнымпоражением, в первом случае бровей и ресничного края (рисунок 77), при этомбыла диагностирована прогрессирующая стадия патологического процесса; вовтором случае – зона роста бороды (рисунок 78), а патологический процесссоответствовал стационарной стадии ГА.197Рисунок 77 – Гнездная алопеция бровей и ресничного краяРисунок 78 – Гнездная алопеция зоны роста бороды6.2.