Диссертация (1139557), страница 36
Текст из файла (страница 36)
При поступлении у большинства больных выявлялись признаки активности инфекционно-токсических проявлений: лихорадка (94,4%) с гектическимипоказателями в 37,3% случаев, спленомегалия (56,9%), тромбоцитопения (62,9%),249повышение СОЭ (79,0%). ПИЭ характеризовался более частым выявлением возбудителя (62,4%), преимущественно Staphylococcus spp.
в виде моноинфекции(36,8%) (p=0,005) или в сочетании с Enterococcus faecium, Acinetobacter lwoffi,Streptococcus haemolyticus (6,4%). Преобладало поражение правых отделов сердца(40,5%) (p<0,001). Достоверно чаще, чем при ВИЭ выявлялись крупные вегетациина клапанах (51,8% и 29,6%, соответственно) (p=0,041). При ПИЭ отмечалась болеевысокая частота тромбоэмболических (64,3% и 48,7%, соответственно) (p=0,010) ииммунокомплексных (52,4% и 41,7%, соответственно) осложнений. ПреобладалиТЭ в систему легочной артерии с развитием инфарктной пневмонии (31,7%)(p=0,000), множественные эмболии (19,8%), иммунокомплексный нефрит (19%). Вполовине случаев (48,4%) диагностирована СН I-II ФК.
У трети больных (30,1%)наблюдалось тяжелое течение ИЭ, требующее длительного наблюдения в условияхреанимации. Достоверно чаще пациенты с ПИЭ погибали в ранние сроки заболевания (20,6%), чем в отдаленный период – (5,6%) (p=0,001). В 76,9% случаев причиной госпитальной летальности являлся прогрессирующий септический процесс: в26,9%– изолированный, в 19,2% - в сочетании с менингоэнцефалитом, в 15,4% – сСН.ВИЭ стал встречаться чаще, в 52,9% случаев. Пре им ущ ес тве нн о раз ви ва лся у па ц ие нто в старше 60 лет (38,3%) (p<0,001). Среди источников инфекции преобладали медицинские инвазивные и внутрисосудистые манипуляции(28,6%), очаги хронической инфекции (11,6%).
Достоверно чаще, чем при ПИЭ,встречались сопутствующие заболевания: ИБС и артериальная гипертония (29,7%)(p<0,001), ИБС и сахарный диабет (13,5%) (p=0,041). ВИЭ характеризовался болеестертой картиной заболевания: субфебрильной лихорадкой (29,6%), отсутствиемвыраженной анемии (47,0%), значительного лейкоцитоза (58,3%). Среди выявленных возбудителей преобладала группа стафилококка, однако встречалась реже, чемпри ПИЭ (19,3%). В 2 раза чаще диагностировали поражение митрального клапана(34,8% и 17,5%, соответственно) (p=0,002). Аортальная недостаточность в обеихгруппах определялась практически с одинаковой частотой (23,8% при ПИЭ и 29,6%250при ВИЭ).
У большего числа больных отмечались нарушения ритма и проводимости (68,7% и 53,2%, соответственно) (p=0,010), в половине случаев – комбинированные (33,9%). ВИЭ характеризовался достоверно более высокой частотой СН IIIIV ФК (64,3%), чем ПИЭ (48,4%) (p=0,009). Больные с ВИЭ чаще, чем при ПИЭимели неблагоприятный отдаленный прогноз: 14,8% погибли в сроки, превышающие 3 недели от начала лечения (р=0,025). Основной причиной госпитальной и внебольничной летальности являлась прогрессирующая СН (63,6% и 81,2%, соответственно) (p=0,002).Динамическое наблюдение за больными в обеих группах выявило улучшениеклинических, ЭХОКГ и лабораторных показателей. Отсутствие закономерногоснижения или нарастание изучаемых параметров свидетельствовало об осложненном течении заболевания и недостаточной эффективности антибактериальной терапии, требующей ее пересмотра.
При этом основным прогностически неблагоприятным фактором при ПИЭ являлся сохраняющийся септический процесс, а приВИЭ - прогрессирующая недостаточность кровообращения.Таким образом, каждый временной период вносит определенные измененияв клинические проявления и частоту различных осложнений ИЭ. Знание особенностей современного ИЭ, характера течения его первичной и вторичной форм, раннееи динамическое ЭХО-КГ и бактериологическое исследования могут способствовать своевременной диагностике, предупреждению осложнений, уменьшениюсмертности при данной патологии.В то же время, решение проблемы раннего выявления и улучшения прогнозаво многом связано с поиском высокочувствительных биомаркеров для верификации диагноза и оценки эффективности проводимой антибактериальной терапии.Динамическое исследование таких показателей позволит своевременно начать лечение, при необходимости провести его коррекцию, а также выявить больных с неблагоприятным ближайшим прогнозом, которым необходимо срочное оперативноевмешательство251В основе системных проявлений при ИЭ лежит системная воспалительнаяреакция на бактериальную инфекцию.
При генерализации инфекционного процесса утрачивается изначально защитная функция локального воспаления и одновременно реализуются механизмы системного повреждения. Наличие микробныхклеток (фрагментов клеточной стенки, экзо- и эндотоксинов) в кровотоке приводитк активации клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активныхвеществ – эндогенных медиаторов острой фазы воспаления, вызывающих нарушение регуляции или прямое повреждение эндотелия сосудов, что проявляется либовазоконстрикцией, либо вазодилатацией с перераспределением кровотока и повышением проницаемости капилляров, активацией сосудистого звена гемостаза.
Поэтому медиаторы острой фазы воспаления являются основным направлением научных исследований для поиска потенциальных биомаркеров ИЭ [80, 106, 197, 204,233].Мы изучили маркеры воспаления и бактериальной инфекции у пациентов сПИЭ (I группа) и ВИЭ (II группа).Одним из наиболее исследованных маркеров активности воспаления является СРБ, однако, по-прежнему, возникают вопросы о его диагностической ипрогностической значимости, возможности использования для контроля эффективности проводимой терапии при ИЭ [12, 84, 248].Повышение концентрации СРБ наблюдалось у всех обследованных, достоверно больше при ПИЭ (88,16±9,50 мг/л), чем при ВИЭ (54,17±6,19 мг/л) (p=0,005)(норма 0-5 мг/л). В обеих группах отмечалась корреляционная зависимость междууровнем маркера и инфекционно-токсическими проявлениями: лихорадкой(r=0,221) (р=0,028) и (r=0,218) (р=0,050), лейкоцитозом (r=0,220) (р=0,027) и(r=0,273) (р=0,046), повышением СОЭ (r=0,265) (р=0,007) и (r=0,331) (р=0,002), соответственно.При высевании S.
aureus количество СРБ при ПИЭ в 23 раза (113,10±15,64мг/л), а при ВИЭ в 17 раз (82,67 ±20,69 мг/л) превышало нормальные показатели.252В обеих группах содержание маркера при осложненном течении было в 2 разабольше (98,81±11,48 мг/л) и (68,14±12,24мг/л), чем при неосложненном (47,59±9,28мг/л) и (36,19±7,63мг/л), (р=0,028) и (р=0,071), соответственно. При ПИЭ перфорации и разрыв створок клапанов, отрыв хорд сопровождались нарастанием величины СРБ до 110,68±20,87 мг/л, парапротезные фистулы или шунты между камерами сердца - до 152,11±123,88 мг/л.Более высокие показатели протеина наблюдались у больных с нарушениямиритма и изменениями ST-T на ЭКГ: в I группе - 106,86±16,50 мг/л (р=0,042) и94,71±15,78 мг/л, соответственно, во II - 59,18 ±8,19 мг/л и 61,84 ±9,09 мг/л, соответственно.
Нарастание количества СРБ отмечалось у всех пациентов ВИЭ с симптомами недостаточности кровообращения, более значимое при СН IV ФК(97,14±21,14 мг/л).У инъекционных наркоманов и пациентов, злоупотреблявших алкоголем,при поступлении уровень СРБ был сопоставим в двух группах, и составил при ПИЭ97,52±11,65 мг/л и 70,01±13,55 мг/л, соответственно, а при ВИЭ - 95,50±25,96 мг/ли 51,02±18,34 мг/л, соответственно.Наибольшая величина маркера соответствовала тяжелому течению ПИЭ исмерти в позднем госпитальном периоде - 120,73±29,38 мг/л. При ВИЭ максимальные показатели СРБ зарегистрированы у больных, умерших в первые две неделигоспитализации (107,00±53,46 мг/л).Через 3 недели терапии снижение концентрации СРБ выявлялось у 76,2%больных ПИЭ и 61,4% пациентов ВИЭ.
ПИЭ характеризовался более выраженнойположительной динамикой маркера (р=0,004).Сохранение высоких или возрастание показателей протеина на фоне проводимого лечения соответствовало рецидивирующей лихорадке (r=0,346) (р=0,002) и(r=0,339) (р=0,016), лейкоцитозу (r=0,318) (р=0,004) и (r=0,465) (р<0,001), повышению СОЭ (r=0,356) (р=0,001) и (r=0,439) (р<0,001), соответственно.Максимальные значения отмечались при повторной бактериемии S. aureus(66,53±17,51 мг/л и 63,82 ±32,12 мг/л), E. faecalis (84,37±39,70 мг/л и 49,52±22,71мг/л) или E.
faecium (69,26±34,59 мг/л и 47,14±18,31 мг/л).253При ПИЭ наблюдалась корреляционная зависимость между концентрациейСРБ и нарушениями ритма (r=0,203) (р=0,046), ТЭ осложнениями (r=0,223)(р=0,042). При ВИЭ выявлялась такая же тенденция, однако взаимосвязь оказаласьне достоверной.Более высокие значения маркера регистрировались при СН IV ФК и были в1,3 раза выше при ВИЭ (90,81±17,07 мг/л), чем при ПИЭ (67,97±27,72 мг/л).Отсутствие снижения показателя в обеих группах свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе заболевания (р=0,003) и (р<0,001), соответственно.Через 6 месяцев наблюдения уровень СРБ снижался, в среднем, на65,53±12,03 мг/л у 94,1% больных ПИЭ (p<0,001) и на 42,94±9,38 мг/л у 95,0% пациентов ВИЭ (p<0,001).
Средние значения маркера существенно не отличались висследуемых группах и составляли 11,66±3,47 мг/л и 11,62±4,54 мг/л, соответственно. Высокие концентрации СРБ коррелировали с активностью инфекционнотоксических проявлений, нарушениями ритма, СН.К мощным провоспалительным маркерам относится ФНОα, однако, данные о его роли при ИЭ, по-прежнему, противоречивы. Авторы указывают на увеличение концентрации маркера [93, 130], сохраняющиеся нормальные показатели[195], а также разнонаправленные изменения в зависимости от вида возбудителя[111, 228].В нашем исследовании уровень ФНОα пр и п ос туп ле ни и повышался увсех больных и составил, в среднем, 26,23±1,20 пг/мл при ПИЭ и 23,70±0,96 пг/млпри ВИЭ (норма – 0-6 пг/мл).ПИЭ характеризовался достоверной взаимосвязью маркера с концентрациейнейтрофилов (r=0,309) (р=0,041), лимфоцитов (r=-0,296) (р=0,050), СОЭ (r=0,372)(р=0,044).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
