Диссертация (1139557), страница 33
Текст из файла (страница 33)
Наблюдалась клеточная инфильтрация стенки и облитерация просветасосуда, вокруг которого сохранялся периваскулярный отек тканей (рис.IV.3.2.3.30,IV.3.2.3.31).В некоторых сосудах артериального русла выявлялись признаки нарушениягемореологии в виде плазматизации артерий, заполненных плазмой без форменныхэлементов крови или с формированием агрегатов из эритроцитов (рис.IV.3.2.3.32).214Рисунок IV.3.2.3.30 Пролиферативные васкулиты сосудов микроциркуляции.Окраска по ван Гизону х 400Рисунок IV.3.2.3.31 Артериит.
Утолщение стенки сосуда (А). Клеточная инфильтрация в адвентиции (B). Периваскулярный отек (С).Окраска по ван Гизону х 200215Рисунок IV.3.2.3.32 Нарушение гемореологии. Плазматизация крови (А).Агрегаты эритроцитов (В). Окраска гематоксилином и эозином х 200В венах различного калибра, так же, как и в артериях, отмечались диффузнаяинфильтрация стенок за счет клеточной пролиферации разной степени выраженности, плазматизация крови в просвете, иногда с признаками гемолиза, выраженныйпериваскулярный отек (рис.IV.3.2.3.33).Рисунок IV.3.2.3.33 Изменения в вене. Инфильтрация стенки вены (А).
Плазматизация крови (B). Периваскулярный отек (С). Гемолиз эритроцитов (D).Окраска по ван Гизону х 200216Иногда периваскулярный отек достигал такой степени выраженности, что сосуд выглядел изолированным в обилии серозного экссудата. В просвете такого сосуда отмечены признаки агрегации эритроцитов с проявлениями гемолиза(рис.IV.3.2.3.34).Рисунок IV.3.2.3.34 Изолированный венозный сосуд на фоне выраженногоотека стромы с агрегацией эритроцитов и признаками гемолиза в просвете.Окраска по ван Гизону х 400Наряду с «изолированными» сосудами наблюдались вены, в просвете которых отмечались явления лейкостаза (рис.IV.3.2.3.35).Рисунок IV.3.2.3.35 Лейкостаз в вене.Окраска гематоксилином и эозином х 400217В одном и том же случае сосуды артериального и венозного русла могли подвергаться различным изменениям. Так, в вене вместе с набуханием и клеточнойинфильтрацией выявлялась деструкция ее стенки.
А в артерии, находящейся рядом,отмечались утолщение стенки, пролиферация клеточных элементов и плазматизация крови. В периваскулярной строме наблюдались скопления очагов воспалительного инфильтрата (рис.IV.3.2.3.36).В исходе перенесенных васкулитов, разнообразных по проявлениям, в большинстве случаев отмечались сужение просветов сосудов, поля обширного периваскулярногофиброзаивыраженногодиффузно-очаговогокардиосклероза(рис.IV.3.2.3.37).
Такие изменения могут отражать влияние системного воспаленияи интоксикационного синдрома на миокард.Рисунок IV.3.2.3.36 Васкулиты. Деструкция стенки вены (А). Утолщениестенки артерии (B). Очаговая периваскулярная инфильтрация стромы (С).Окраска по ван Гизону х 400218Рисунок IV.3.2.3.37 Исход васкулитов. Периваскулярный склероз (А).Диффузно-очаговый кардиосклероз (B). Окраска по ван Гизону х 100219IV.3.2.4.
Морфологические проявления миокардитаВ наших наблюдениях наиболее часто встречались экссудативные формы инфекционных миокардитов - от серозных до абсцедирующих.При серозных миокардитах в строме миокарда было обнаружено скоплениеэкссудата. При этом отмечалось расширение сосудов различного калибра, как артериальных, так и венозных. Клеточная инфильтрация была минимальной в видеединичных мононуклеарных инфильтратов (рис.IV.3.2.4.38).Рисунок IV.3.2.4.38 Расширение сети сосудов разного калибра (А). Серозныйэкссудат в строме миокарда (В). Окраска гематоксилином и эозином х100При прогрессировании процесса наряду со скоплением серозного экссудатав строме появлялись небольшие очаговые скопления различных клеток воспаления(от элементов мононуклеарного ряда до единичных полиморфноядерных лейкоцитов) (рис.IV.3.2.4.39).Наряду с воспалительными изменениями в миокарде и строме в патологический процесс, как правило, вовлекались сосуды.
В результате повышения проницаемостисосудистой(рис.IV.3.2.4.40).стенкинаблюдалисьпериваскулярныекровоизлияния220Рисунок IV.3.2.4.39 Небольшие очаговые скопления клеток воспаления (А).Окраска гематоксилином и эозином х200Рисунок IV.3.2.4.40 Периваскулярное кровоизлияние (А) со скоплением клеток воспаления (B). Окраска гематоксилином и эозином х200Периваскулярные кровоизлияния могли быть массивными, среди эритроцитарной массы крови были видны различные клетки воспаления (рис.IV.3.2.4.41).221Рисунок IV.3.2.4.41 Обширное кровоизлияние (А), скопления лимфоцитов(B), плазматических клеток (C) и сегментоядерных лейкоцитов (D) (деталь).Окраска гематоксилином и эозином х400При детализации этих клеток определялись лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки и макрофаги (рис.IV.3.2.4.42).Рисунок IV.3.2.4.42 Состав клеточного инфильтрата (деталь): лимфоциты(А), полиморфноядерные лейкоциты (В), плазматические клетки (С),макрофаги (D).
Окраска гематоксилином и эозином х400222В сосудах микроциркуляторного русла был отмечен стаз форменных элементов крови, что приводило к нарушению питания окружающих кардиомиоцитов иих глыбчатому распаду (рис.IV.3.2.4.43).Рисунок IV.3.2.4.43 Лейкостаз (А), глыбчатый распад кардиомиоцитов (B),отек стромы (С). Окраска гематоксилином и эозином х400Продолжающийся воспалительный процесс способствовал появлению диффузной инфильтрации стромы миокарда преимущественно полиморфноядернымилейкоцитами, деструкции кардиомиоцитов и очаговым изменениям некротического характера (рис.IV.3.2.4.44).Ярким проявлением экссудативного воспаления являлся гнойный миокардит,характеризующийся диффузным пропитыванием стромы сегментоядерными лейкоцитами или формированием различных видов абсцессов. Как правило, это былимножественные абсцессы небольших размеров, так называемые микроабсцессы(рис.IV.3.2.4.45).223Рисунок IV.3.2.4.44 Диффузная инфильтрация стромы миокарда клеткамивоспаления (А), деструкция кардиомиоцитов (B), мелкие очаги некроза (С).Окраска гематоксилином и эозином х200Рисунок IV.3.2.4.45 Микроабсцесс в миокарде.Окраска гематоксилином и эозином х100Они не имели выраженной капсулы (рис.IV.3.2.4.46), в связи с чем часто вызывали очаговый лизис кардиомиоцитов (рис.IV.3.2.4.47).224Рисунок IV.3.2.4.46 Микроабсцесс в миокарде.Окраска гематоксилином и эозином х200Рисунок IV.3.2.4.47 Микроабсцесс в миокарде (А), очаговый лизисмиокардиоцитов (B).
Окраска гематоксилином и эозином х100В ряде случаев можно было обнаружить колонии микроорганизмов с последующим абсцедированием миокарда (рис.IV.3.2.4.48).225Рисунок IV.3.2.4.48 Колонии микробов с формирование микроабсцесса.Окраска гематоксилином и эозином х100При других вариантах течения болезни колонии микроорганизмов вызываливакуольную дистрофию и «футлярную дегенерацию» кардиомиоцитов, приводящую к гибели клеток (рис.IV.3.2.4.49).Рисунок IV.3.2.4.49 Вакуольная дистрофия (А) и «футлярная дегенерация»кардиомиоцитов (В) в результате колонизации микроорганизмами(поперечный срез).
Окраска гематоксилином и эозином х200226Выраженная лейкоцитарная инфильтрация стромы миокарда приводила нетолько к мукоидному отеку и деструкции кардиомиоцитов, но и к компенсаторнойгипертрофии (рис.IV.3.2.4.50).Рисунок IV.3.2.4.50 Очаговое скопление лейкоцитов и макрофагов (А) в очагедеструкции кардиомиоцитов (B). Мукоидный отек прилежащейстромы (С). Компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов (D).Окраска гематоксилином и эозином х400В участках погибшей ткани наблюдались сохранившийся каркас из сарколеммы и некроз прилежащих кардиомиоцитов (рис.IV.3.2.4.51).В исходе воспалительных процессов в миокарде происходило замещениефункциональной клеточной массы элементами соединительнотканного ряда. Процесс начинался с периваскулярного склероза сосудов различного калибра, сопровождался дистрофическими изменениями прилегающих тканей в виде очаговоголипоматоза стромы (рис.IV.3.2.4.52).227Рисунок IV.3.2.4.51 Участок гибели кардиомиоцитов с сохранившимся каркасом из сарколеммы (А), некроз прилежащих кардиомиоцитов (В) (продольный срез).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
