Диссертация (1139557), страница 32
Текст из файла (страница 32)
На рисунке IV.3.1.9 представлен биопротез трикуспидального клапанас признаками некроза и колониями микробов «гнездного характера». Видныучастки лейкоцитарной инфильтрации, фибриноидная дегенерация коллагеновыхволокон.В ряде случаев инфекционно-некротический процесс носил диффузный характер. Многочисленные колонии микроорганизмов занимали значительнуючасть створок клапанов, приводя к их некрозу (рис.IV.3.1.10).201Рисунок IV.3.1.9 Биопротез клапана с участками некроза, колониями микробов, лейкоцитарной инфильтрацией и фибриноидной дегенерацией тканиОкраска гематоксилином и эозином Х 200. Колонии микробов (А). Некротическая ткань с лейкоцитарной инфильтрацией (В).Фибриноидная дегенерация (С)Рисунок IV.3.1.10 Гнойно-септический эндокардит клапана.Окраска гематоксилином и эозином Х50202Продолжающийся инфекционно-воспалительный процесс также приводил кразвитию грануляционной ткани с появлением гигантских клеток инородных тел(рис.IV.3.1.11).Рисунок IV.3.1.11 Грануляционная ткань.
Гигантские клетки инородных тел.Окраска гематоксилином и эозином Х200. Участок фибриноидной дегенерации (А). Поля рубцующейся грануляционной ткани (В).Гигантские клетки инородных тел (С)Рыхлые тромботические массы на поверхности клапана имели слоистое строение и были представлены фибрином, окрашенным гематоксилином и эозином врозово-сиреневый цвет (рис.IV.3.1.12), а по ван-Гизону в оранжевый цвет(рис.IV.3.1.13). Тромботические наложения имели неоднородное строение: на поверхности они были более гомогенного вида, в глубине имели глыбчатый вид. Награнице с поверхностью клапана отмечались участки прорастания фибрознойткани в тромботические массы - морфологический признак организации тромба.Обращало внимание наличие в тромботических наложениях множества новообразованных кровеносных сосудов разного калибра, не содержащих форменные элементы. Некоторые вновь образованные сосуды проникали в ткань клапана.
В толщеклапана отмечены пучки параллельно упорядоченных коллагеновых волокон(рис.IV.3.1.14).203Рисунок IV.3.1.12 Тромб на поверхности клапана.Окраска гематоксилином и эозином Х100Рисунок IV.3.1.13 Клапан со слоистым тромбом. Окраска по ван Гизону Х100Тромботические массы (А). Прорастание тромба в структуру клапана (B).Пучки коллагена (С)204Рисунок IV.3.1.14 Организовавшийся тромб. Окраска по ван Гизону Х100.Новообразованные сосуды в тромбе (А). Новообразованные сосуды в тканиклапана (В).
С-коллагеновые волокна в толще клапанаНередким исходом ИЭ являлось формирование на поверхности клапанаодиночных или множественных полиповидных (бородавчатых) образований различной формы, величины, морфологически представленных рыхлой фибрознойтканью с участками мукоидного отека (рис.IV.3.1.15)Рисунок IV.3.1.15 Полипозный эндокардит.Окраска гематоксилином и эозином. Х 50205IV.3.2. Характеристика поражения миокарда по даннымсветовой микроскопииIV.3.2.1 Патологические изменения кардиомиоцитовВ миокарде отмечались дистрофические процессы и значительное повреждение кардиомиоцитов в виде контрактурных изменений, миоцитолизиса, диссоциации кардиомиоцитов, волнообразной деформации мышечных волокон на фонеотека стромы.
При окраске гематоксилином и эозином контрактурные измененияимели вид ярко эозинофильных участков в саркоплазме кардиомиоцитов (рис. IV.3.2.1.16), при окраске железным гематоксилинов по Рего саркоплазма этих структур прокрашивалась в черный цвет (рис.IV.3.2.1.17). Контрактурные поврежденияв большинстве случаев сочетались с диссоциацией кардиомиоцитов, выраженной вразной степени: от расширения щели вставочных дисков до полного разъединениямиокардиальных клеток (рис.IV.3.2.1.16, IV.3.2.1.17).Наряду с контрактурными изменениями встречались очаговые повреждениякардиомиоцитов по типу миоцитолизиса.
Миоцитолизис проявлялся участкамипросветления саркоплазмы разной степени выраженности, а также зонами перинуклеарных просветлений в виде светлого ободка вокруг клеточных ядер - гало. Напоперечных и продольных срезах в цитоплазме кардиомиоцитов также были видныдистрофические изменения и пикноз ядер (рис.IV.3.2.1.18).На некоторых этапах в цитоплазме кардиомиоцитов наряду с миоцитолизомможно было видеть остатки мышечных включений в виде миоглобул, что придавало вид зернистости кардиомиоцитам. При этом миоцитолизис сочетался с кариолизисом, ядра становились бледными, крупными, вакуолизированными, цитоплазма имела признаки вакуольной дегенерации.
По мере прогрессирования процесса происходило разрушение ядра, развивалась гидропическая дегенерация. Этиявления носили диффузный характер, при этом разные стадии дегенеративных изменений сочетались друг с другом (рис.IV.3.2.1.19, IV.3.2.1.20).206Рисунок IV.3.2.1.16 Контрактурные повреждения кардиомиоцитов (А).Диссоциация кардиомиоцитов (В). Отек стромы.Окраска гематоксилином и эозином х 200Рисунок IV.3.2.1.17 Контрактурные повреждения кардиомиоцитов (А).Диссоциация кардиомиоцитов (В). Окраска по Рего х 400207Рисунок IV.3.2.1.18 Миоцитолиз и дистрофические изменения ядер.Растворение саркоплазмы разной степени выраженности (А).
Гало (В).Пикноз ядер (С). Окраска гематоксилином и эозином х 400Рисунок IV.3.2.1.19 Дегенерация кардиомиоцитов с зернистым видомсаркоплазмы и образованием миоглобул (А). Кариолизис (В). Миоцитолизис(С). Окраска гематоксилином и эозином х 400208Рисунок IV.3.2.1.20 Резкая диффузная вакуольная дистрофиякардиомиоцитов.
Окраска гематоксилином и эозином х 200В более поздних стадиях на месте погибших кардиомиоцитов отмечалосьразвитие волокнистой соединительной ткани с исходом в очаговый или диффузныйкардиосклероз. Процесс фиброзирования местами сопровождался «замуровыванием» сохранившихся групп кардиомиоцитов. Питание клеток миокарда в такомочаге нарушалось. Кардиомиоциты претерпевали дистрофические изменения, вбольшинстве ядер обнаруживался пикноз, в цитоплазме - миоцитолизис. В конечном итоге цитоплазма и ядра кардиомиоцитов подвергались вакуольной и гидропической дегенерации, оставались только контуры клеток (рис.IV.3.2.1.21).Рисунок IV.3.2.1.21А и Б «Замурованные» кардиомиоциты, возникшие врезультате диффузного и очагового кардиосклероза (А).
Поля склероза (В).Вакуольная дегенерация кардиомиоцитов (С). Окраска по ван Гизону х 200209IV.3.2.2 Морфологические изменения стромы миокардаВ биоптатах ушка сердца наблюдались различные этапы созревания грануляционной ткани: от юной, в виде тонких и нежных волокон с последующим новообразованием кровеносных сосудов в виде ангиоматоза, до зрелой грубоволокнистойсоединительной ткани с формированием участков фиброза. Наряду с этим, отмечалось разрастание коллагеновых структур в строме вокруг многочисленных сосудовразного калибра. При окраске по ван Гизону все участки склероза окрашивались вярко-красный цвет (рис.IV.3.2.2.22).Рисунок IV.3.2.2.22 Формирование зрелой грануляционной ткани.Ангиоматоз. Юная грануляционная ткань (А). Фиброз (В).
Формированиеколлагеновых волокон вокруг новообразованных сосудов (С).Окраска по ван Гизону х 200При прогрессировании процесса наблюдалось преобладание фибрознойткани в виде очагового и диффузного разрастания с замещением мышечной ткани.Миокардиоциты были разобщены и выглядели в виде очагов или были представлены единичными структурами (рис.IV.3.2.2.23).В ряде случаев в миокарде ушка правого предсердия выявлялся «свежий» рубец, состоящий в основном из фибробластов и фиброцитов.
Четко выражена граница между оставшимися мышечными волокнами и рубцующейся тканью. Разрых-210ленный вид очага, неравномерная базофилия, диффузное скопление клеток соединительной ткани (макрофагов, фибробластов, фиброцитов) позволяет предположитьморфогенезэтогорубцависходеперенесенногомикроинфаркта(рис.IV.3.2.2.24).Рисунок IV.3.2.2.23 Выраженный кардиосклероз. Поля очагового идиффузного фиброза (А). Мелкие скопления кардиомиоцитов (В).
Единичныекардиомиоциты (С). Окраска гематоксилином и эозином х 100Рисунок IV.3.2.2.24 «Свежий» рубец. Фибробласты (А). Фиброциты (B).Граница между рубцом и мышечной тканью (С).Окраска гематоксилином и эозином х 200211В отдельных случаях наблюдались множественные мелкие очаги фиброза.Они имели вид волокнистых эозинофильных лентовидных образований, располагающихся по ходу мышечных волокон, повторяя их архитектонику. Их тинкториальные свойства характеризовались окрашиванием эозином в розовый цвет(рис.IV.3.2.2.25), а по ван Гизону ‒ в ярко красный (рис.IV.3.2.2.26). Подобныйфиброз следует трактовать как результат внутриклеточного замещения погибшихкардиомиоцитов коллагеном.
Мы обозначили эту разновидность фиброза как «футлярный склероз».Рисунок IV.3.2.2.25 Замещение мышечных волокон коллагеновымиструктурами. Окраска гематоксилином и эозином х 400Рисунок IV.3.2.2.26 «Футлярный» склероз. Окраска по ван Гизону х100212Одним из вариантов патологических изменений, наблюдавшихся в мышечной ткани, являлся очаговый или диффузный липоматоз (рис.IV.3.2.2.27,IV.3.2.2.28). Он относится к фанерозу - процессу замещения специализированныхсократительных клеток миокарда низко дифференцированными структурами,представленными жировой тканью.
Появление липоматоза наряду с кардиосклерозом и гиалинозом, можно трактовать как морфологические признаки кардиомиопатии.Рисунок IV.3.2.2.27 Интрамуральный очаговый липоматоз на фонекардиосклероза. Окраска по ван Гизону х 100Рисунок IV.3.2.2.28 Диффузный липоматоз на фоне распространенногокардиосклероза.
Окраска гематоксилином и эозином х 100213IV.3.2.3 Патологические изменения сосудовПри ИЭ наряду с патологией кардиомиоцитов и стромы миокарда наблюдались различные изменения в сосудах. Поражениям подвергались сосуды различного калибра: от микроциркуляторного русла до крупных артерий и вен. В микрососудах определялись воспалительные изменения в виде набухания эндотелия,пролиферации перицитов, плазматического пропитывания и утолщения стенок,отека периваскулярного пространства (рис.IV.3.2.3.29).Рисунок IV.3.2.3.29 Микрососуды. Пролиферация перицитов и утолщениестенок (А). Периваскулярный отек (B).Окраска гематоксилином и эозином х 400В ряде случаев воспалительный процесс носил характер пролиферативноговаскулита.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
