Диссертация (1139557), страница 34
Текст из файла (страница 34)
Окраска гематоксилином и эозином х100Рисунок IV.3.2.4.52 Периваскулярный склероз (А) и очаговый липоматозстромы миокарда (В). Окраска гематоксилином и эозином х100При дальнейшем развитии процесса в миокарде возникали различные видыфиброза: от мелкоочагового до диффузного. При мелкоочаговом кардиосклерозе228рядом с очагами склероза определялась компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов (рис.IV.3.2.4.53).
Очаговый кардиосклероз отличался более крупными размерами и разнообразием форм (рис.IV.3.2.4.54). При диффузном кардиосклерозеочаги фиброза превращались в поля, состоящие из зрелых соединительнотканныхэлементов, замещающих кардиомиоциты (рис.IV.3.2.4.55).Рисунок IV.3.2.4.53 Мелкоочаговый кардиосклероз (А), компенсаторнаягипертрофия кардиомиоцитов (В). Окраска гематоксилином и эозином х100Рисунок IV.3.2.4.54 Очаговый кардиосклероз (А) (тот же больной).Окраска гематоксилином и эозином х100229Рисунок IV.3.2.4.55 Диффузный кардиосклероз (А).Окраска гематоксилином и эозином х100230IV.3.3 Электронно-микроскопическое исследование миокардаВ биопсийном материале сердечной мышцы, взятом из ушка правого предсердия пациентов, оперированных по поводу ИЭ, на ультраструктурном уровнеопределялись кардиомиоциты, фрагменты интерстиция, кровеносные сосуды.
Приэтом, как во всём объёме изученного материала, так и в пределах каждого образца,отмечена выраженная мозаичность ультраструктурных изменений.В ядрах кардиомиоцитов отмечен извитой характер кариолеммы, выраженный в разной степени, хорошо контурировались ядрышки. Ультраструктура нуклеоплазмы и нуклеолеммы соответствовала известной норме (рис.IV.3.3.1).Рисунок IV.3.3.1. Фрагмент миокарда ушка правого предсердия. Извитой виднуклеолеммы. Нерезко выраженная маргинация хроматина по ходу нуклеолеммы.
Км – кардиомиоциты, Я – ядро кардиомиоцита, Мф – миофибриллы,Мт – митохондрии, ИП – интерстициальное пространствоЯдра имели признаки маргинации и конденсации хроматина, выраженные внеодинаковой степени. Нуклеолемма и сарколемма в большинстве образцов имелаизвитой характер (рис.IV.3.3.2).Встречалось большое число кардиомиоцитов с ультраструктурными признаками деструктивного характера. При этом их ядра характеризовались резким отёком нуклеоплазмы с начальными признаками кариолизиса (рис.IV.3.3.3).231Рисунок IV.3.3.2 Фрагмент миокарда ушка правого предсердия.
Маргинацияи конденсация ядерного хроматина. Извитой вид науклеолеммы и сарколеммы. Расширение щели вставочного диска. Гранулы липофусцина разнойстепени зрелости около ядра кардиомиоцита. Я – ядро кардиомиоцита, Мф –миофибриллы, ВД – вставочный диск, Лпф – липофусцинРисунок IV.3.3.3 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия. Отекнуклеоплазмы и перинуклеарного пространства. Гранулы липофусцина в перинуклеарном пространстве. Я – ядро, Мф – миофибриллы, Мт – митохондрии, Лпф – липофусцин232Часто наблюдался отек саркоплазмы разной степени выраженности – от ограниченного (рис.IV.3.3.3) до практически тотального (рис.IV.3.3.4).
В просвете интерстициального пространства отмечалась преципитация белкового материала.Выражены деструктивные изменения миофибрилл и митохондрий. Изменения митохондрий были выражены в неодинаковой степени в разных образцах биопсий.Деструктивные изменения характеризовались разрушением крист, вымываниемматрикса, вакуолизацией митохондрий (рис.IV.3.3.4), их группировкой в крупныеконгломераты (рис.IV.3.3.9).
Миофибриллы разобщены, фрагментированы, с признаками миоцитолизиса вплоть до полного разрушения (рис.IV.3.3.4, IV.3.3.5).Начальные признаки миоцитолизиса характеризовались появлением участков просветления в миофибриллах, скоплением отечной жидкости в межфибриллярном пространстве, разобщением миофибрилл (рис.IV.3.3.6).Рисунок IV.3.3.4.
Фрагменты кардиомиоцитов (Км) ушка правого предсердия. Резко выраженный отек саркоплазмы и интерстициального пространства. Преципитация белковых масс в интерстициальном пространстве. Деструкция миофибрилл. Деструкция митохондрий. Я – ядро, Мф – миофибриллы, Мт – митохондрии, ИП – интерстициальное пространство233Рисунок IV.3.3.5 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия. Резковыраженный отек саркоплазмы, деструкция миофибрилл.Мф – миофибриллы, Мт – митохондрииРисунок IV.3.3.6 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия.Начальные признаки миоцитолизиса: участки просветления в миофибриллах (), скопление отечной жидкости в межфибриллярном пространстве().
Мф – миофибрилла234Выраженные признаки деструкции миофибрилл характеризовались нарушением их ориентации с деформацией образующих саркомеры линий и дисков вплотьдо полного разрушения миофибрилл с формированием бесструктурных гомогенных умеренно осмиофильных масс (рис.IV.3.3.7). Встречались признаки продольного разволокнения миофибрилл, их обрывы, деформация Z-линий (рис.IV.3.3.8).Кровеносные капилляры характеризовались расширением просвета, увеличением проницаемости сосудистой стенки с усилением пиноцитарной активности эндотелиоцитов. Резко выражен перикапиллярный отек (рис.IV.3.3.9).Рисунок IV.3.3.7 Фрагменты кардиомиоцитов ушка правого предсердия.Отек межфибриллярного пространства, резкий отек интерстиция, разобщение миофибрилл, лизис миофибрилл с образованием гомогенных бесструктурных масс (стрелки) Км ‒ кардиомиоциты, Мф – миофибриллы, Мт – митохондрии, ИП – интерстициальное пространство,КК – кровеносный капилляр235Рисунок IV.3.3.8 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия.
Резкийотек межфибриллярного пространства с разволокнением миофибрилл. Мф –миофибриллы, Мт – митохондрииРисунок IV.3.3.9 Фрагменты кардиомиоцитов (Км) ушка правого предсердия.Расширение просвета капилляра, резкий перикапиллярный и интерстициальный отек, группировка митохондрий в крупные конгломераты. Мф –миофибриллы, Мт – митохондрии, ИП – интерстициальное пространство,КК – кровеносный капилляр236На фоне резкого отека саркоплазмы отмечалось разобщение клеточных органелл, митохондрий (рис.IV.3.3.10).Рисунок IV.3.3.10 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия.
Резковыраженный отек саркоплазмы с разобщением митохондрий и других клеточных органелл. Мф – миофибриллы, Мт – митохондрииНа фоне резкого отека саркоплазмы митохондрии характеризовались полиморфизмом, приобретали округлые, удлинённые или неправильные очертания.Щель вставочных дисков местами приобретала извитой характер.
По ходу вставочных дисков отмечено отложение электронно-плотного осмиофильного материала(рис.IV.3.3.11).На фоне отека саркоплазмы изменения клеточных органелл кардиомиоцитовхарактеризовались мозаичностью. Наряду с малоизмененными митохондриямиконденсированного типа (рис.IV.3.3.12) встречались митохондрии с выраженнымидеструктивными изменениями: набухание, вымывание матрикса, разрушениекрист. Деградация органелл проявлялась появлением миелиновых фигур, липидных капель (рис.IV.3.3.13).237Рисунок IV.3.3.11 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия. Полиморфизм митохондрий. Резкий отек саркоплазмы. Извитой вид вставочногодиска.
Отложение электронно-плотного осмиофильного материала по ходувставочного диска. Мт – митохондрии. ВД ‒ вставочный дискРисунок IV.3.3.12 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия.Мф – миофибриллы, Мт – митохондрии238Рисунок IV.3.3.13 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия.Набухание, вымывание матрикса, разрушение крист митохондрий.Расширение саркоплазматического ретикулума. Присутствие миелиновыхфигур, липидных капель.
Мф – миофибрилла, Мт – митохондрии, ЛК – липидная капля, МФ – миелиновая фигура, СПР – саркоплазматический ретикулум; стрелкой указана набухшая митохондрияДеструктивные изменения органелл кардиомиоцитов на фоне отека саркоплазмы сопровождались накоплением липидных капель местами с их трансформацией в гранулы липофусцина, накоплением лизосом, вакуолей (рис.IV.3.3.14).Наряду с отеком интерстициального пространства и деструкцией кардиомиоцитов в просвете расширенных капилляров наблюдалась преципитация белковыхмасс (рис.IV.3.3.15).При проведении электронно-микроскопического анализа ушек сердца вовсех образцах выявлялись ультраструктурные изменения кардиомиоцитов деструктивного и воспалительного характера различной степени выраженности.
Отмеченысерьезные повреждения митохондриального аппарата и других клеточных органелл вплоть до некробиотических изменений.239Рисунок IV.3.3.14 Фрагмент кардиомиоцита ушка правого предсердия. Нафоне отека саркоплазмы отмечается накопление вакуолей, лизосом, формирование гранулы липофусцина. Я – ядро, Лпф – липофусцин,Мф – миофибрилла, Мт – митохондрии, лизосомыРисунок IV.3.3.15 Фрагмент ушка правого предсердия. Отек интерстициального пространства. Деструкция кардиомиоцита. Преципитация белка впросвете расширенного капилляра. Км – кардиомиоцит, КК – кровеносныйкапилляр, ИП – интерстициальное пространство240Резко выражен внутриклеточный отек и отек интерстициального пространства, выражены признаки повышения сосудистой проницаемости с усилением микропиноцитоза в капиллярах. Деградация поврежденных органелл сопровождаласьнакоплением липидных капель, активацией лизосомного аппарата, трансформацией липидов в гранулы липофусцина.241Глава V Комплексное исследование биомаркеров воспаления,бактериальной инфекции, повреждения и дисфункции миокардапри инфекционном эндокардитеМы сопоставили результаты исследования факторов воспаления (СРБ, ФНОα, ИЛ-6), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), маркеров повреждения и дисфункции миокарда (hsTnI, NT-pro-BNP) у пациентов с первичным и вторичным ИЭ, выраженным (NT-pro-BNP более 250 пг/мл) и невыраженным (NT-proBNP менее 250 пг/мл) поражением миокарда.Изучаемые биохимические показатели имели разные единицы измерения, поэтому для отображения их динамики на одном графике использовались не значениямедиан в соответствующей группе на соответствующий день, а отношение этой медианы к медиане для всей группы в начале заболевания.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
