Диссертация (1139557), страница 31
Текст из файла (страница 31)
Взаимосвязи показателя с лейкоцитозом, анемией, лимфопенией, тромбоцитопенией, СОЭ в этот период отмечено не было.При NT-pro-BNP менее 250 пг/мл увеличение величины hsTnI наблюдалосьу 21,4% (ДИ: 8,4% - 42,8%) больных, в 3 раза реже, чем в группе сравнения. Средние значения маркера оставались в пределах нормальных значений (7,77 пг/мл(ln=2,05±0,18)) и были достоверно меньше, чем при выраженном поражении миокарда (p=0,002) (рис.IV.2.4.1).Более высокие концентрации пептида зарегистрированы у больных старше50 лет (14,30 пг/мл; ln=2,66±0,89).Взаимосвязи уровня hsTnI с величиной лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, СОЭ выявлено не было.При полимикробной этиологии ИЭ показатели маркера были в 2 раза выше(13,33 пг/мл; ln=2,59±0,31), чем при отрицательной гемокультуре (6,42 пг/мл;ln=1,86±0,78).Максимальная концентрация пептида отмечалась при наличии интракардиальных абсцессов (34,81 пг/мл; ln=3,55±0,47).У больных с тяжелым течением геморрагического васкулита средние значения hsTnI были в 3 раза выше, чем при неосложненном течении заболевания (22,20пг/мл; ln=3,10±0,99 и 6,82 пг/мл; ln=1,92±0,19).Через 3 недели терапии высокая концентрация пептида выявлялась только уодной больной (7,1% ДИ: 1,8% - 23,2%), в 9 раз реже, чем при выраженном поражении миокарда (p=0,004) (рис.IV.2.4.1).192Больная Г., 56 лет, поступила в ГКБ им.
С.П. Боткина 12 июня 2012 года.В мае 2012 года, после переохлаждения, появились слабость, снижение аппетита, малопродуктивный кашель, через 5 дней присоединилась лихорадка до 39,4 С, проливные поты,озноб. Принимала жаропонижающие препараты, которые приводили к кратковременному снижению температуры. 12 июня, в связи с появлением выраженной бредовой симптоматики и множественных сенестопатий, экстренно госпитализирована в ГКБ им.
С.П. Боткина.При осмотре: состояние тяжелое. В сознании, двигательное и речевое возбуждение. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Температура тела 38,7 С. В легких на фоне ослабленноговезикулярного дыхания слева в нижних отделах выслушиваются мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы. ЧД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, систоло - диастолический шум над верхушкой с иррадиацией на всю область сердца и сосуды шеи. АД 120/75 мм.рт.ст. ЧСС 104 в минуту, ритм правильный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется.Анализ крови 12.06.: Нв-114 гл, Э-4,07 10*12/л., Л-22,5 10*9/л., Тр-326 10*12/л., нейтр86,3%, лимф-11,2%, м-2,8%, э-0%, СОЭ-55 ммч.
Билирубин-15 мкмольл, Хс-5,08 ммоль л, общ.белок-53 гл, мочевина-2,8 ммоль/л, креатинин-67 мкмольл, глюкоза - 4,76 ммольл, АЛТ-95 едл,АСТ-140едл, ЩФ-409 едл, ГГТП-176 едл.Анализ крови 02.07: Нв-71 гл, Э-2,72 10*12/л., Л-11,82 10*9/л., Тр-460 10*12/л., нейтр75,5%, лимф-15%, м-7,6%, э-0,8%, СОЭ-42 ммч. Билирубин-15 мкмольл, Хс-4,87 ммоль л, общ.белок-58 гл, мочевина-1,9 ммоль/л, креатинин-67 мкмольл, глюкоза – 4,88 ммольл, АЛТ-43едл, АСТ-40едл, ЩФ-233 едл, ГГТП-95 едл.С-реактивный белок 13.06 - 37,66 мг/л (норма 0-5 мг/л), ИЛ-6 13.06 - 38 (норма 0-10 пг/мл),PSP 13.06 - 113 (норма≤300 пг/мл), ФНО α 13.06 – 29,89 пг/мл (норма 0-8,21 пг/мл), hsTnI 13.06 –34,90 пг/мл (норма-12 пг/мл), NT-pro-BNP 13.06 – 57,58 пг/мл (норма≤125 пг/мл).С-реактивный белок 02.07- 19,72 мг/л (норма 0-5 мг/л), ИЛ-6 02.07 – 9,48 (норма 0-10пг/мл), PSP 02.07 - 844 (норма≤300 пг/мл), ФНО α 02.07 – 23,82 пг/мл (норма 0-8,21 пг/мл), hsTnI02.07 – 162,50 пг/мл (норма-12 пг/мл), NT-pro-BNP 13.06 – 163,64 пг/мл (норма≤125 пг/мл).В 3-х кратном посеве крови на стерильность роста микрофлоры не обнаружено.КТ головного мозга 12.06: очаговых изменений не выявлено.Рентгенография органов грудной клетки 12.06: нижнедолевая левосторонняя пневмония.Рентгенография органов грудной клетки 21.06: очаговых и инфильтративных теней не выявлено.ЭКГ 12.06: ритм синусовый 88 в мин.193ЭХОКГ 13.06: стенки аорты умеренно кальцинированы, створки аортального клапанауплотнены.
Аортальная регургитация 0-I степени. Створки и хорды митрального клапана утолщены, на передней створке лоцируются вегетации 10х6х4 мм. Митральная регургитация II степени. Дилатация левого предсердия – 42*54 мм. Систолическое давление в легочной артерии 40мм.рт.ст. ТМЖП-11 мм., ТЗС левого желудочка-11 мм. ФВ-55%.ЭХОКГ 21.06: в динамике отмечается уменьшение размеров и появление признаков организации вегетаций на передней створке митрального клапана.Данные анамнеза, указывающие на наличие фебрильной лихорадки, сопровождающейсяпроливными потами и ознобом, лабораторные признаки активности бактериального воспаления,выявление при ЭХО - КГ исследовании недостаточности митрального клапана с вегетациями наего передней створке, митральная регургитация II степени, позволили диагностировать первичный ИЭ с поражением митрального клапана.Больной назначена антибактериальная терапия (цефтриаксон 2,0 2 р/д в/в, гентамицин 240мг 1 р/д в/в/), на фоне которой регрессировали явления острого психоза, уменьшились проявления инфекционно-токсического синдрома, однако 03.07.12 возник рецидив лихорадки до 37,6º С,выявлен абсцесс передней створки митрального клапана 9х11 мм, разрыв стенки абсцесса с формированием фистулы створки.15.07.
больной выполнено протезирование митрального клапана механическим протезом«ON-X». При осмотре клапана определялись, фиксированные к фиброзному кольцу, вегетации0,5х0,7 см., перфорация до 1 см в основании передней створки, санированный абсцесс в областимедиальной комиссуры и мышечной части МЖП.Выписана на 7 сутки после операции в удовлетворительном состоянии, через 6 месяцевнаблюдения сохранялась клинико-лабораторная ремиссия заболевания.Таким образом, анализ динамики изучаемых маркеров свидетельствует о важности комплексного исследования провоспалительных цитокинов и hsTnI при ИЭ. Выявленные при поступлении повышенные концентрации СРБ, ИЛ-6, ФНОα свидетельствовали об активности инфекционно-токсического процесса, а резкое нарастание уровня hsTnI на фоне проводимой терапии – о формировании абсцесса передней створки митрального клапана с распространением намиокард.Через 6 месяцев наблюдения у всех больных с невыраженным поражениеммиокарда сохранялись нормальные показатели hsTnI.Таким образом, hsTnI является высокочувствительным и информативныммаркером повреждения миокарда при ИЭ.
Максимальные показатели протеина194определяются при NT-pro-BNP более 250 пг/мл, значительной активности инфекционно-токсических проявлений, нарушениях ритма и проводимости, измененияхсегмент ST-T и зубца Т на ЭКГ. Повышение концентрации маркера коррелирует сдилатацией полостей сердца, легочной гипертензией и ФК СН. Отсутствие положительной динамики hsTnI на фоне терапии является прогностически неблагоприятным признаком, отражающим тяжесть поражения миокарда, прогрессированиеСН и высокий риск летального исхода.195Глава IV.3 Морфологические изменения эндокарда и миокардапри инфекционном эндокардитеIV.3.1 Патология эндокарда по данным световой микроскопииВ пристеночном эндокарде встречались очаговые разрастания волокнистойсоединительной ткани.
В ее составе содержалось незначительное количество клеточных элементов, отмечалась неравномерная структура отдельных участков. В одних участках фиброзные изменения были выражены незначительно, в других имелось разрастание грубой волокнистой соединительной ткани с формированиемрубца (рис.IV.3.1.1).Рисунок IV.3.1.1 Очаговый неравномерно выраженный склероз пристеночного эндокарда и субэндокардиальной ткани. Гипертрофия кардиомиоцитов.Окраска гематоксилином и эозином Х100При окраске по ван Гизону распространенный фиброз пристеночного эндокарда выглядел в виде выраженной фуксинофильной дегенерации.
Под эндокардомвиден фрагмент участка миокарда с диффузным склерозом стромы (рис.IV.3.1.2).В изученных нами клапанах отмечены существенные макроскопические изменения в виде деформации, утолщения, перфорации створок. При микроскопиче-196ском исследовании в глубине створок большинства пораженных клапанов определялись участки выраженного мукоидного набухания в виде метахроматичных очагов сиренево-фиолетового цвета (рис.IV.3.1.3).Рисунок IV.3.1.2 Распространенный фиброз пристеночного эндокарда (черная стрелка).
Диффузный склероз стромы миокарда (белая стрелка).Окраска по ван Гизону Х 200Рисунок IV.3.1.3 Мукоидное набухание створки клапана.Окраска гематоксилином и эозином Х 50197В участках мукоидного набухания отчетливо видна неравномерно выраженная диффузная и очаговая клеточная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами,плазматическими клетками и фибробластами (рис.IV.3.1.4А, IV.3.1.4Б).При исследовании препаратов с большим увеличением видны многочисленные округлые лимфоциты с мелкими ядрами, макрофаги, фибробласты и фиброциты (рис.IV.3.1.4В).Длительно текущий инфекционный процесс на клапанах сопровождался новообразованием сосудов различного калибра, в некоторых из которых отмеченвнутрисосудистый гемолиз (рис.IV.3.1.5).В исходе воспалительного процесса и в результате клеточных трансформаций отмечено формирование рубцующейся грануляционной ткани с большим количеством фибробластов и зрелых фиброцитов.
В связи с этим ткань клапанов приобрела слоистое строение с пучковым и местами «вихреобразным» расположениемфибриллярных структур (рис.IV.3.1.6).198Рисунок IV.3.1.4В Клеточный состав инфильтрата в створке клапана: лимфоциты (А), макрофаги (B), фибробласты (С), фиброциты (D).Окраска гематоксилином и эозином Х 400Рисунок IV.3.1.5 Новообразованные сосуды в створке клапана.Окраска гематоксилином и эозином Х 100199Рисунок IV.3.1.6 Рубцующаяся грануляционная ткань в клапане.Окраска гематоксилином и эозином Х100В исходе воспалительных процессов в пораженных клапанах наблюдалосьпоявление очагов гиалиноза и/или кальциноза (рис.IV.3.1.7, IV.3.1.8). Сочетаниеэтих участков с зонами мукоидного набухания свидетельствует о рецидивирующемхарактере воспаления с хронизацией процесса.Рисунок IV.3.1.7 Мукоидный отек.
Гиалиноз.Окраска гематоксилином и эозином Х100200Рисунок IV.3.1.8 Мукоидное набухание клапана. Кальциноз. Окраскагематоксилином и эозином Х50. Кальциноз (А). Мукоидное набухание (B)Морфологическое исследование подтвердило характерное для ИЭ поражениестворок клапанов с наложением тромботических масс и присутствием колониймикробов. Отрыв тромботических наложений от створок клапанов является источником тромбоэмболических осложнений, которые могут стать причиной летального исхода.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
