Диссертация (1139557), страница 30
Текст из файла (страница 30)
На графике – среднее из логарифма PSP с 95%-ными доверительными границамиНарастание величины маркера наблюдалось у пациентов с нейтрофилезом(r=0,370) (р=0,017), лимфопенией (r=-0,321) (р=0,041), тромбоцитопенией (r=0,356) (р=0,022), моноцитопенией (r=-0,374) (р=0,016) (рис.IV.2.3.2.4, IV.2.3.2.5).Достоверно более высокие концентрации PSP отмечались при стафилококковой этиологии заболевания (1450,99 пг/мл; ln=7,28±0,23) (р=0,010).У всех больных (100,0% ДИ: 86,3% - 99,9%) с нарушениями ритма и изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ уровень протеина был выше 300 пг/мл(р=0,020) и составлял, в среднем, 1261,43 пг/мл; ln=7,15±0,17 и 1274,11 пг/мл;ln=7,14±0,17, соответственно (рис.IV.2.3.2.6, IV.2.3.2.7).184На величину цитокина оказывали влияние ТЭ и иммунокомплексные осложнения. Максимальные концентрации PSP регистрировались при ТЭ в систему легочной артерии - 2186,37 пг/мл; ln=7,69±0,35, множественных эмболиях - 5064,45пг/мл; ln=8,53±0,33, васкулите - 1808,04 пг/мл; ln=7,50±0,69, сочетании нефрита,васкулита и артрита – 6310,69 пг/мл; ln=8,75±1,31.У больных, находившихся в реанимационном отделении более суток, концентрация маркера в 5 раз превышала нормальные значения (1408,10 пг/мл;ln=7,25±0,20) (р=0,025).Высокие показатели отмечались у пациентов, употребляющих наркотические препараты – 1510,20 пг/мл (ln=7,32±0,32), менее значимое- при злоупотреблении алкоголем (897,85 пг/мл).У погибших уровень PSP при поступлении был в 1,7 раза выше, чем у выживших (1422,26 пг/мл; ln=7,26±0,22 и 854,06 пг/мл; ln=6,75±0,13, соответственно)(р=0,040).
Максимальные концентрации наблюдались у пациентов, умерших в первые (2298,47 пг/мл; ln=7,74±1,01) или последующие (2100,65 пг/мл; ln=7,65±0,38)недели госпитализации (рис.IV.2.3.2.8).Через 3 недели терапии у 64,1% (ДИ: 49,8% - 76,6%) больных отмечалосьнезначительное, в среднем, на 1,03 пг/мл (In 0,03±0,12) снижение уровня PSP(рис.IV.2.3.2.1).
Нормализация показателя наблюдалась только у 1 больного (2,6%ДИ: 0,6% - 9,0%).Отсутствие положительной динамики или повышение уровня пептида нафоне терапии регистрировалось при длительной и рецидивирующей лихорадке(r=0,655) (р<0,001), лейкоцитозе (r=0,366) (р=0,022), лимфопении (r=-0,385)(р=0,015), тромбоцитопении (r=-0,391) (р=0,014), нарастании СОЭ (r=0,495)(р=0,001) (рис.IV.2.3.2.9, IV.2.3.2.10).У всех пациентов (100,0% ДИ: 85,8% - 99,9%) с рецидивирующими нарушениями ритма и изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ показатели маркерабыли выше нормальных значений: в среднем, 1326,10 пг/мл (ln=7,19±0,23) и1152,86 пг/мл (ln=7,05±0,20), соответственно (р=0,006).
При наличии пароксизмов185ЖТ концентрация PSP достигала 2465,13 пг/мл (ln=7,81±1,13), сочетанных аритмий- 3071,74 пг/мл (ln=8,03±0,61), ритма из A-V соединения - 20130,67 пг/мл (ln=9,91).Выявленные при ЭХО-КГ исследовании зоны акинезии левого желудочка сопровождались повышением величины маркера до 2018,28 пг/мл (ln=7,61±0,50), чтов 2,5 раза превышало показатели при их отсутствии (828,82 пг/мл; ln=6,72±0,16)(р=0,043).Достоверно более высокие уровни протеина наблюдались у больных с ТЭ 1261,43 пг/мл (ln=7,14±0,24) (р=0,039) и иммунокомплексными - 1422,26 пг/мл(ln=7,26±0,26) (р=0,007) осложнениями.Величина PSP зависела от тяжести СН: при IV ФК она была в 5 раз выше, чемпри I ФК (2591,52 пг/мл; ln=7,86±0,39 и 523,22 пг/мл; ln=6,26±1,46, соответственно)(р=0,001) (рис.IV.2.3.2.11).
Отмечена значимая корреляционная зависимость междупрогрессированием недостаточности кровообращения и нарастанием концентрации маркера (р=0,007) (рис.IV.2.3.2.12).У больных, нуждавшихся в длительном наблюдении в условиях реанимации,средний уровень пептида был в 2,7 раза выше (1772,24 пг/мл; ln=7,48±0,31), чем уостальных пациентов (645,48 пг/мл; ln=6,47±0,11) (р=0,034).Сохранение высоких концентраций PSP (4491,76 пг/мл; ln=8,41±0,59) свидетельствовало о высоком риске летального исхода в госпитальном периоде (р=0,001)(рис.IV.2.3.2.13).Через 6 месяцев наблюдения снижение уровня PSP, в среднем, в 4,5 разанаблюдалось у всех больных (100,0% ДИ: 69,2% - 99,7%) (р<0,001) (рис.IV.2.3.2.1).В 30,0% (ДИ: 12,2% - 55,6%) случаев сохранялись повышенные концентрации пептида, которые коррелировали с уровнями СРБ (r=0,709) (р=0,022) и СОЭ(r=0,682) (р=0,030).При NT-pro-BNP менее 250 пг/мл возрастание PSP при поступлении зарегистрировано у 64,3% (ДИ: 41,9% - 82,3%) больных, в 1,5 раза реже, чем в I группе.Средний уровень маркера составил 432,68 пг/мл (ln=6,07±0,24) - достоверноменьше показателей у пациентов с выраженным поражением миокарда (р=0,001)(рис.IV.2.3.2.1).186Более высокие значения PSP отмечались у больных моложе 25 лет - 528,48пг/мл (ln=6,27±0,19).Так же, как в группе сравнения, наблюдалась корреляция величины протеинас уровнем нейтрофилов (r=0,790) (р=0,001), лимфоцитов (r=-0,728) (р=0,003), моноцитов (r=-0,559) (р=0,038), СОЭ (r=0,599) (р=0,050) (рис.IV.2.3.2.4, IV.2.3.2.5А)При высевании S.
aureus или коагулазонегативного стафилококка уровеньPSP достигал 685,40 пг/мл (ln=6,06±0,43), что в 1,5 раза превосходило показателипри другой этиологии ИЭ - 287,15 пг/мл (ln=5,66±0,85).Наиболее высокое содержание маркера зарегистрировано при наличии крупных вегетаций на клапанах (685,40 пг/мл; ln=6,53±0,14) и интракардиальных абсцессов (645,48 пг/мл; ln=6,47±0,22).У больных, находящихся в реанимации более суток, величина PSP была достоверно выше, чем у менее тяжелых пациентов (566,80 пг/мл; ln=6,34±0,18 и327,01 пг/мл; ln=5,79±0,29) (р=0,048).Использование наркотических препаратов сопровождалось нарастанием концентрации протеина до 395,44 пг/мл (ln=5,98±0,31), а при ТЭ ветвей легочной артерии с развитием инфарктной пневмонии до 487,85 пг/мл (ln=6,19±0,60), что в 1,31,6 раз превышало нормальные показатели.Через 3 недели терапии более чем у половины обследованных (58,3% ДИ:34,9% - 78,9%) отмечалось снижение уровня PSP, в среднем, на 1,17 пг/мл(ln=0,16±0,29) (рис.IV.2.3.2.1).
Нормализация показателя наблюдалась в 41,7%(ДИ: 21,1% - 65,1%) случаев, в 16 раз чаще, чем в I группе (p=0,004).Отсутствие положительной динамики или нарастание величины маркера регистрировалось у больных с показателями СОЭ более 40 мм/ч - 880,07 пг/мл;ln=6,78±0,74 (р=0,029), гемоглобином меньше 80 г/л - 720,54 пг/мл; ln=6,58±0,43,стафилококковой бактериемией - 424,11 пг/мл; ln=6,05±0,97.Высокие показатели PSP соответствовали крупным вегетациям - 685,40пг/мл; ln=6,53±0,46, интракардиальным абсцессам - 645,48 пг/мл; ln=6,47±0,83.187Необходимость длительного наблюдения в условиях реанимационного отделения, низкая эффективность проводимой антибактериальной терапии сопровождались менее выраженным уменьшением величины маркера (566,80 пг/мл;ln=6,34±0,26).У инъекционных наркоманов уровень PSP в 1,3 раза превышал нормальныепоказатели (395,44 пг/мл; ln=5,98±0,77).Через 6 месяцев наблюдения у всех пациентов (100,0% ДИ: 54,1% - 99,6%)отмечаласьнормализациявеличиныPSP(103,54пг/мл;ln=4,64±0,14)(рис.IV.2.3.2.1), что соответствовало клинико-лабораторной ремиссии ИЭ.Таким образом, РСТ и PSP являются важными маркерами бактериальной инфекции у пациентов ИЭ с разным уровнем NT-pro-BNP.
У всех больных с выраженным поражением миокарда наблюдается повышение концентрации PSP, у71,8% - РСТ. Обнаружены достоверные связи величины маркеров с активностьюинфекционно-токсических проявлений, развитием осложнений и тяжестью течения ИЭ. Для выраженного поражения миокарда характерны максимально высокиеуровни пептидов, наиболее значимые корреляционные взаимодействия и незначительная положительная динамика на фоне терапии. Сохранение повышенных иливозрастание уровней маркеров на фоне терапии свидетельствует о наличии бактериальной инфекции, прогрессировании осложнений, нарастании СН и являетсяпрогностически неблагоприятным фактором.188IV.2.4 Тропонин (hsTnI)Концентрация hsTnI при поступлении была повышена у 70,7% (ДИ: 57,1% 81,9%) больных с NT-pro-BNP более 250 пг/мл и составила, в среднем, 33,78 пг/мл(ln=3,52±0,25) (норма-12 пг/мл) (рис.IV.2.4.1).Рисунок IV.2.4.1 Динамика показателей ln(hsTnI) при ИЭ.
На графике –среднее из логарифма hsTnI с 95%-ными доверительными границамиВИЭ характеризовался достоверно более высокими показателями маркера(66,02 пг/мл; ln=4,19±0,32), чем ПИЭ (15,49 пг/мл; ln=2,74±0,31) (p=0,003)(рис.IV.2.4.2).Максимальное содержание hsTnI наблюдалось при лейкоцитозе более25х109/л (65,37 пг/мл; In=4,18±0,59), нейтрофилезе (40,85 пг/мл; In=3,71±0,61),тромбоцитопении (81,45 пг/мл; In=4,40±1,08).При высевании S. aureus или коагулазонегативного стафилококка концентрация пептида в 4 раза превышала нормальные значения (40,45 пг/мл; ln=3,70±0,43).Развитие нарушений ритма сопровождалось увеличением уровня hsTnI, всреднем, до 43,82 пг/мл (ln=3,78±0,32) у 88,0% (ДИ: 74,0% - 95,5%) обследованных.Максимальные значения показателя наблюдались при пароксизмальной форме ФП189(102,51пг/мл;ln=4,63±0,07),сложныхнарушенияхритма(85,63пг/мл;ln=4,45±0,78), сочетании нарушений ритма и проводимости (2670,44 пг/мл;ln=7,89).Значительное увеличение уровня маркера соответствовало изменениям сегмента ST и зубца T на ЭКГ (больные с ИМ в исследование не включались) (47,46пг/мл; ln=3,86±0,30).В 3 раза более высокие концентрации hsTnI регистрировались при развитииТЭ (34,47 пг/мл; ln=3,54±0,36) и иммунокомплексных (35,87 пг/мл; ln=3,58±0,34)осложнений.У больных с интракардиальными абсцессами показатели были в 3 раза выше(76,71 пг/мл; ln=4,34±0,94), чем при их отсутствии (27,11 пг/мл; ln=3,30±0,33)(р=0,039).Уровень hsTnI коррелировал с размерами ЛЖ (r=0,340) (р=0,030), длиной(r=0,363), (р=0,020) и шириной ЛП (r=0,492), (р=0,001) (рис.IV.2.4.3, IV.2.4.4А).Концентрация маркера была значительно увеличена у 30 наблюдавшихся(73,2% ДИ: 59,7% - 83,9%) с СН III и IV ФК и составила, в среднем, 49,90 пг/мл(ln=3,91±0,30), что 3 раза превышало показатели при СН I ФК (14,01 пг/мл;ln=2,64±0,46) (р=0,021) (рис.IV.2.4.5).Уровни пептида были повышены у 80,0% (ДИ: 59,5% - 92,2%) больных,наблюдавшихся в реанимационном отделении (54,05 пг/мл; ln=3,99±0,40).У инъекционных наркоманов показатели маркера были в 3 раза ниже (13,33пг/мл; ln=2,59±0,42), у больных злоупотребляющих алкоголем незначительновыше (35,87 пг/мл; ln=3,58±0,63), чем у остальных пациентов (33,11 пг/мл;ln=3,50±0,27, соответственно).Максимальные значения hsTnI при поступлении (347,23 пг/мл; ln=5,85±2,04),в 29 раз, превышающие норму, свидетельствовали о высоком риске летального исхода в первые 2 недели госпитализации (рис.IV.2.4.6).Через 3 недели терапии у 25 больных (64,1% ДИ: 49,8% - 76,6%) сохранялисьповышенные концентрации hsTnI, которые составили, в среднем, 26,84 пг/мл(ln=3,29±0,26) (рис.IV.2.4.1).190Установлена достоверная взаимосвязь показателя с динамикой нейтрофилов(r=0,363) (р=0,023), близкая к достоверной - с динамикой лимфоцитов (r=-0,310)(р=0,055) и СОЭ (r=0,308) (р=0,057) (рис.IV.2.4.4B, IV.2.4.7).Концентрация hsTnI была в 3-5 раз выше нормы у пациентов с рецидивирующими пароксизмами желудочковой тахикардии (45,60 пг/мл; ln=3,82±0,85), фибрилляции предсердий (39,65 пг/мл; ln=3,68±0,21), сложными нарушениями ритмаи проводимости (59,14 пг/мл; ln=4,08±1,14).У 61,5% (ДИ: 47,2% - 74,4%) больных с изменениями сегмент ST-T и зубца Тна ЭКГ уровень маркера составлял, в среднем, 35,16 пг/мл (ln=3,56±0,30) - в 2 разавыше, чем при их отсутствии (17,46 пг/мл; ln=2,86±0,47).На величину пептида в этот период влияли иммунокомплексные осложнения:сочетание нефрита и васкулита (56,26 пг/мл; ln=4,03±0,59), а также множественноепоражение,включающееваскулит,нефритимиокардит(287,15пг/мл;ln=5,66±1,70).Менее выраженное снижение hsTnI отмечалось при наличии внутрисердечных абсцессов и фистул (109,95 пг/мл; ln=4,70±0,70).Сохранение высоких концентраций пептида соответствовало нарастанию дилатации ЛЖ (r=0,385) (р=0,015), длины (r=0,615) (р<0,001) и ширины (r=0,593)(р<0,001) ЛП, толщины МЖП (r=0,382) (р=0,016) (рис.IV.2.4.8, IV.2.4.9).Достоверно более высокие значения маркера регистрировались при СН IVФК (68,72 пг/мл; ln=4,23±0,50) – в 21 раз больше, чем при СН IФК (3,19 пг/мл;ln=1,16) (р=0,013) (рис.IV.2.4.10).У 20,5% (ДИ: 11,1% - 33,5%) пациентов, длительно находившихся в реанимационном отделении, показатели hsTnI в 4 раза превышали нормальные значения(52,46 пг/мл; ln=3,96±0,40) (р=0,041).Сохранение повышенных концентраций маркера на фоне терапии соответствоваловысокомурискуln=3,80±0,43) (рис.IV.2.4.11).внутрибольничнойлетальности(44,70пг/мл;191Через 6 месяцев наблюдения снижение hsTnI, в среднем, на 3,13 пг/мл(ln=1,14±0,26) (p=0,001) отмечалось у 85,7% (ДИ: 66,1% - 95,3%), нормализация –у 64,3% (ДИ: 41,9% - 82,3%) выживших.Максимальные значения маркера наблюдались у пожилых больных с тяжелым течением заболевания, которые не были прооперированы - 18,36 пг/мл(ln=2,91±0,32).Средние уровни hsTnI были повышены при наличии нарушений ритма (15,96пг/мл; ln=2,77±0,59) и СН III-IV ФК (16,94 пг/мл; ln=2,83±0,59).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
