Диссертация (1139557), страница 40
Текст из файла (страница 40)
В микробиологической структуре заболевания с равной частотой встречались S. aureus,Str. viridans и Str. pneumonia (10,5%). Со значительным улучшением выписаны изстационара 68,4% обследованных. В 2 раза чаще, чем в группе сравнения (52,6% и21,6%, соответственно) пациенты успешно прооперированы. Летальных исходовне было.Через 3 недели терапии нормализация температуры отмечалась у 89,2% с выраженным и 89,5% больных с невыраженным поражением миокарда. В обеих группах выявлено достоверное снижение уровня лейкоцитов (p=0,001и р=0,003), нарастание числа тромбоцитов (р<0,001) и лимфоцитов (p=0,040 и р=0,001). В отличиеот невыраженного поражения миокарда, выраженное характеризовалось прогрессирующей дилатацией левого предсердия (на 0,94±0,60 мм.) и желудочка (на1,09±0,45 мм.) (p=0,018).Через 6 месяцев наблюдения у большинства больных в обеих группах отсутствовали признаки активности инфекционного процесса.
Отрицательная динамикалабораторных и ЭХОКГ показателей у пациентов с NT-pro-BNP более 250 пг/млпредшествовала неблагоприятному исходу заболевания.Количество hsСРБ при поступлении было повышено у всех больных с СН(NT-pro-BNP более 250 пг/мл) и 89,5% пациентов без симптомов недостаточностикровообращения (NT-pro-BNP менее 250 пг/мл). Средняя концентрация маркерасоставила 68,27±7,04 мг/л в I группе и была в 1,2 раза меньше во II (57,33±10,10мг/л) (норма 0-5мг/л).270Уровень hsСРБ достоверно коррелировал с активностью инфекционно-воспалительного процесса: лейкоцитозом ((r=0,480) (р<0,001) и (r=0,627) (р=0,004)),нейтрофилезом ((r=0,522) (р<0,001) и (r=0,631) (р=0,004)), лимфопенией ((r=-0,484)(р<0,001) и (r=-0,684) (р=0,001)), повышением СОЭ ((r=0,362) (р=0,002) и (r=0,748)(р<0,001)).У пациентов с СН максимальные значения маркера, в 20-25 раз превышающие норму, отмечались при ИЭ, вызванном S.
aureus в виде моноинфекции(105,72±20,07мг/л) (p=0,003) или в сочетании с Acinetobacter lwoffi (146,00±19,74мг/л), при наличии сочетанных нарушений ритма и проводимости: ПЭ+ЖЭ+неполнаяблокадаПНПГ(274,81±75,11мг/л),пароксизмальнаяформаФП+ПЭ+ЖЭ+ритм из A-V соединения (125,30±57,04 мг/л), ПЭ+ЖЭ+ЖТ+ A-Vблокада I степени (197,10±29,34 мг/л).В обеих группах высокие показатели hsСРБ соответствовали ТЭ (76,10±9,34мг/л и 92,16±17,83 мг/л, p=0,003) и иммунокомплексным (74,76±9,21 мг/л и74,20±21,29 мг/л) осложнениям.Достоверное повышение уровня hsСРБ отмечалось у инъекционных наркоманов: 99,18±17,04 мг/л, p=0,015 в I группе и 90,62±20,64 мг/л, p=0,016 во II. У всехпациентов, злоупотреблявших алкоголем, диагностирована недостаточность кровообращения, которая соответствовала более низким показателям маркера 57,22±16,40 мг/л.I группа характеризовалась значительным увеличением уровня hsСРБ унаиболее тяжелых (80,15±12,00 мг/л) и погибших в позднем госпитальном периоде(99,78±23,28 мг/л) пациентов.Через 3 недели терапии количество hsСРБ достоверно уменьшилось в обеихгруппах (p=0,046 и p=0,026), однако оставалось повышенным в 90,8% и 89,5% случаев, соответственно.
Величина маркера у пациентов с СН была в 1,5 раза больше,чем в группе сравнения (50,01±7,28 мг/л и 34,01±8,33 мг/л).271При наличии недостаточности кровообращения незначительная положительная динамика или нарастание уровня показателя регистрировались при лейкоцитозе (r=0,410) (р=0,001), лимфопении (r=-0,237) (р=0,047), высоких значениях СОЭ(r=0,310) (р=0,012).Концентрация hsСРБ была достоверно выше у пациентов с сохраняющимисянарушениями ритма и проводимости (65,27±12,57 мг/л) (р=0,027) и/или изменениями ST-T на ЭКГ (66,39±31,26 мг/л) (р=0,050). Уменьшение тяжести СН сопровождалось снижением величины протеина до 21,62±3,68 мг/л (р=0,022), прогрессирование – нарастанием до 75,00±15,69 мг/л.Наибольшее влияние на уровень hsСРБ у пациентов без СН оказывали сохраняющиеся признаки активности инфекционного процесса: нейтрофилез (r=0,631)(р=0,004), анемия (r=-0,601) (р=0,007), повышение СОЭ (r=0,748) (р<0,001), крупные вегетации (r=0,657) (р=0,015).Через 6 месяцев наблюдения снижение уровня hsСРБ отмечалось у 91,7%(p<0,001), нормализация – у 41,7% больных.
Нарастание нейтрофилеза (r=0,524)(р=0,009), лимфопении (r=-0,535) (р=0,007), величины СОЭ (r=0,546) (р=0,006),размеров ЛЖ (r=0,471) (р=0,020) сопровождалось меньшей положительной динамикой маркера. Во II группе снижение количества протеина наблюдалось у всехобследованных (р=0,006), нормализация-в 2 раза чаще (88,9%).Уровень ФНОα повышался п ри по с тупле н ии у всех больных и составил,в среднем, 25,22±0,91пг/мл и 23,98±1,30 пг/мл, соответственно (норма – 0-6пг/мл).Наиболее высокое содержание цитокина наблюдалось при фебрильной лихорадке (27,06±1,67пг/мл и 25,62±1,66 пг/мл.), лейкоцитозе (26,98±1,36 пг/мл и25,65±8,95 пг/мл.), положительной гемокультуре (27,33±1,59 пг/мл, p=0,007 и 24,41±1,68 пг/мл).При иммунокомплексных (26,38±1,45пг/мл и 24,99±2,13 пг/мл) и ТЭ(25,78±1,29 пг/мл и 24,79±1,93 пг/мл) осложнениях количество ФНОα превышалопоказатели при неосложненном течении (22,86±1,08 пг/мл и 23,63±2,01 пг/мл, соответственно).272Максимальныезначениянаблюдалисьуинъекционныхнаркоманов(31,01±2,37 пг/мл, p<0,001 и 26,41±2,78 пг/мл).У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, концентрация маркера была сопоставима с показателями у остальных обследованных (24,00±1,68 пг/мл и25,50±1,06 пг/мл, соответственно).У 15,7% больных с недостаточностью кровообращения исходный уровеньцитокина был меньше 19 пг/мл.
Заболевание характеризовалось тяжелым течениеми протекало с рецидивирующей лихорадкой (81,8%), множественными эмболиями(18,2%), абсцессами в легочной ткани (18,2%), пароксизмами ЖТ (27,3%). Смертность составила 45,4%. О неблагоприятном ближайшем прогнозе свидетельствовали также максимальные значения ФНОα при поступлении- 28,25±3,92 пг/мл.Через 3 недели терапии у 43,5% и 41,7% пациентов, соответственно, выявлялось незначительное снижение концентрации цитокина. Нормализации показателяотмечено не было.Наиболее высокое содержание маркера регистрировалось при рецидивах лихорадки (28,29±2,63 пг/мл и 22,46±0,65 пг/мл), лейкоцитозе более 15х109/л(30,15±8,08 пг/мл и 27,45±3,90 пг/мл, р=0,046), нейтрофилезе (26,91±2,07 пг/мл и27,73±3,17 пг/мл), повторной бактериемии S.
aureus (26,23±1,86 пг/мл и 24,01±4,11пг/мл).Максимальные значения ФНОα наблюдались при рецидивирующей ТЭЛА(25,47±2,67 пг/мл и 31,02±4,22 пг/мл), множественных эмболиях (30,26±4,08 пг/мли 32,04±3,24 пг/мл).В I группе важное диагностическое значение имели высокие концентрациицитокина у пациентов с иммунокомплексными осложнениями (30,26±4,08 пг/мл),сочетанными нарушениями ритма и проводимости (38,32±4,08 пг/мл).Отсутствие положительной динамики наблюдалось у пациентов с дилатацией правого (r=0,361) (р=0,016) или левого (r=0,377) (р=0,013) желудочков, зонами акинезии левого желудочка (r=0,413) (р=0,005).
Значительное, в среднем, до30,28±7,99 пг/мл, нарастание величины маркера в динамике у больных с СН свидетельствовало о высоком риске летального исхода после выписки из стационара.273Через 6 месяцев наблюдения концентрация ФНОα снизилась у 83,3% и 72,7%выживших, соответственно. На фоне клинического благополучия средние значенияцитокина в 3,5 раза превышали норму и составили 20,96±1,75 пг/мл и 20,20±0,72пг/мл.Уровень ИЛ-6 при поступлении был повышен у 85,4% больных с СН и колебался от 4,03 до 380,00 пг/мл (норма – от 0 до 10 пг/мл).
Натуральный логарифм(ln) от концентрации маркера составил 3,31±0,18 (27,38 пг/мл). В группе сравненияпоказатель был в 3 раза ниже и практически не отличался от нормальных значений(In=2,44±0,81; 11,47 пг/мл).Более высокий уровень ИЛ-6 наблюдался при нейтрофилезе ((r=0,375)(р=0,016) и (r=0,627) (р=0,017), соответственно), лимфопении ((r=-0,306) (р=0,050)и (r=-0,693) (р=0,006)), высевании S. aureus (57,40 пг/мл, p=0,033 и 29,37 пг/мл),грамм отрицательных возбудителей в I группе (79,47 пг/мл) (p=0,004) и E.faecalis –во II (20,70 пг/мл).При развитии ТЭ осложнений концентрация цитокина достоверно превышала показатели (38,86 пг/мл и 18,54 пг/мл) при их отсутствии (16,78 пг/мл и 1,40пг/мл, соответственно) (p=0,021).Высокие значения ИЛ-6 регистрировались у инъекционных наркоманов(73,70 пг/мл, p=0,003 и 30,88 пг/мл, соответственно), более низкие - 15,96 пг/мл упациентов, злоупотреблявших алкоголем.В группе больных с СН пароксизмальная форма ФП сопровождалась увеличением количества маркера до 37,34 пг/мл, сочетанные нарушения ритма – до 69,41пг/мл.
Увеличение ИЛ-6 при поступлении более чем в 4 раза свидетельствовало овысоком риске летального исхода в раннем (44,26 пг/мл) или позднем (63,43 пг/мл)госпитальном периоде.Через 3 недели терапии уровень маркера существенно не изменился и оставался повышенным у 82,4% и 63,6% выживших, соответственно.Количество цитокина в этот период коррелировало с показателями активности ИЭ: в I группе - с лейкоцитозом (r=0,544) (р=0,002), нейтрофилезом (r=0,486)(р=0,006), лимфопенией (r=-0,469) (р=0,009), величиной СОЭ (r=0,412) (р=0,024),274во II - с лейкоцитозом (r=0,730) (р=0,040), анемией (r=-0,748) (р=0,033), размеромвегетаций (r=0,886) (р=0,046).Средние уровни ИЛ-6 были выше у пациентов с сохраняющейся бактериемией (38,86 пг/мл, р=0,023 и 24,78 пг/мл), чем с отрицательной гемокультурой(15,49 пг/мл и 4,90 пг/мл, соответственно).Максимальные концентрации маркера наблюдались у пациентов с СН иТЭЛА (40,85 пг/мл), эмболией сосудов селезенки с развитием абсцессов (40,45пг/мл), геморрагическим васкулитом (130,32 пг/мл).
I группа характеризоваласьтакже высокими значениями ИЛ-6 при рецидивирующих нарушениях ритма и проводимости (31,82 пг/мл), изменениях ST-Т на ЭКГ (28,50 пг/мл), прогрессирующейСН (46,06 пг/мл), неблагоприятном ближайшем (68,03 пг/мл) или отдаленном(32,79 пг/мл) прогнозе.Через 6 месяцев наблюдения уровень ИЛ-6 у пациентов с СН снизился незначительно, в среднем, на 1,30 пг/мл и оставался повышенным более чем у половинывыживших (57,1%). У больных без СН положительная динамика маркера была достоверно больше (p=0,043).Уровень VEGF составлял, в среднем, 678,62±102,24 пг/мл у пациентов Iгруппы и был в 1,2 раза меньше в группе сравнения (577,54±140,69 пг/мл) (норма –до 246 пг/мл).Значительное увеличение показателя регистрировалось при фебрильной лихорадке (801,41±175,05 пг/мл и 603,25±110,02 пг/мл, соответственно), лейкоцитозе(819,48±171,24 пг/мл и 1295,38±817,49 пг/мл), тромбоцитопении (945,68±535,03пг/мл и 1144,28±968,60 пг/мл).У пациентов, употребляющих наркотические препараты, маркер возрастал до1046,95 ± 305,05 пг/мл и 637,86±324,93 пг/мл, соответственно.Максимальное количество VEGF отмечалось у пациентов II группы с ТЭЛА- 1002,98±404,84 пг/мл или геморрагическим васкулитом – 1369,07±743,81пг/мл.В I группе при осложненном течении заболевания определялись разнонаправленные изменения маркера.
Высокие концентрации VEGF - при ТЭ селезенкис развитием инфарктов (1415,79±1089,47 пг/мл) и абсцессов (889,21±338,75 пг/мл),275иммунокомплексном нефрите (965,66±212,49 пг/мл); низкие – при полиорганномТЭ (289,60±95,06 пг/мл) и иммунокомплексном (138,31±72,31 пг/мл) поражении.Обратная корреляционная зависимость отмечалась между количеством пептида и нарушениями ритма (r=-0,292) (р=0,050), изменениями сегмента ST и зубцаТ на ЭКГ (r=-0,317) (р=0,046).При СН IV ФК уровень VEGF был в 2 раза ниже (433,14±293,72 пг/мл), чемпри СН II ФК (988,50±211,49 пг/мл).Более половины больных с СН, у которых концентрация VEGF при поступлении была менее 250 пг/мл или более 1000 пг/мл, нуждались в лечении в условияхреанимационного отделения и погибли в дальнейшем.Через 3 недели терапии снижение уровня VEGF отмечалось у 66,7% и 57,1%,нормализация - у 33,3% и 28,6% пациентов, соответственно.Максимальные значения маркера определялись у пациентов I группы с лейкоцитозом более 20х109/л – 936,62± 363,44 пг/мл (p=0,018), нейтрофилезом более90% - 776,19± 416,19 пг/мл, лимфопенией менее 10% - 983,46± 317,33 пг/мл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
