Диссертация (1139557), страница 41
Текст из файла (страница 41)
Вгруппе сравнения также наблюдалась взаимосвязь показателя с признаками активности ИЭ: уровнем гемоглобина (r=-0,833) (р=0,002), эритроцитов (r=-0,855)(р=0,014), размером вегетаций (r=0,884) (р=0,046).У больных с СН и сложными нарушениями ритма преимущественно регистрировались низкие концентрации протеина: ЖЭ+ЖТ - 302,14 ±85,23 пг/мл,ПЭ+ЖЭ -309,22 ±89,73 пг/мл, ПЭ+ЖЭ+ПТ-106,46±35,21.Положительная динамика VEGF наблюдалась при СН II (403,19 ±104,58пг/мл) и III (508,68 ±107,59 пг/мл) ФК.
СН IV ФК характеризовалась нарастаниемпоказателя до 767,73 ±270,73 пг/мл.Сохранению исходно низкого или возрастанию количества VEGF на фоне терапии соответствовало тяжелое течение и неблагоприятный прогноз заболевания.Через 6 месяцев наблюдения средние значения VEGF в I группе были достоверно больше, чем во II (261,22±38,76 пг/мл и 128,71±23,20 нг/мл, соответственно)(р=0,017).276Таким образом, сравнение групп показало, что у пациентов с СН (NT-proBNP больше 250 пг/мл) наблюдается более значительное нарастание концентрациимаркеров воспаления (ФНОα, СРБ, ИЛ-6) и VEGF при поступлении и их медленнаяположительная динамика. Наиболее высокие показатели регистрируются при активном инфекционно-токсическом процессе, высоковирулентной флоре, ТЭ и иммунокомплексных осложнениях. Установлена взаимосвязь маркеров с нарушениями ритма и проводимости, изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, выраженностью СН, неблагоприятным прогнозом заболевания.
Отсутствие в инфекционнотоксической фазе повышения ФНОα выше 19 пг/мл или VEGF выше 250 нг/млтакже является прогностически неблагоприятным фактором и соответствуетнаиболее тяжелому течению заболевания с выраженными изменениями сердечноймышцы.Повышение концентрации РСТ при поступлении отмечалось у 71,8% больных с СН, чаще, чем в группе сравнения (63,2%) и составляло 1,15±0,28 нг/мл и0,41±0,14 нг/мл, соответственно (норма - ≤0,05нг/мл).В I группе уровень маркера коррелировал с лихорадкой (r=0,264) (р=0,025),лейкоцитозом (r=0,310) (р=0,008), лимфопенией (r=-0,334) (р=0,004), повышениемСОЭ (r=0,217) (р=0,050).
При наличии спленомегалии средние значения протеинапревышали норму в 24 раза и составляли 1,20±0,36 нг/мл. Во II группе не отмечалось статистически значимой связи между РСТ и показателями активности инфекционно-токсического процесса.У пациентов с СН более высокая концентрация протеина зарегистрированапри ИЭ, вызванном S. aureus (2,59±0,91нг/мл) или коагулазонегативными стафилококками (1,7±0,27 нг/мл) в виде моноинфекции (p=0,002) или в сочетании с E.
faecium (2,30±0,62 нг/мл), Acinetobacter lwoffi (3,00±1,92 нг/мл). В группе сравнениянаибольшее диагностическое значение имело нарастание уровня маркера при стафилококковой этиологии заболевания (1,10±,85нг/мл).Величина протеина значительно превышала норму у больных с ТЭ осложнениями (1,43±0,40 нг/мл и 0,96±0,75 нг/мл, соответственно).277Отмечалась взаимосвязь показателя с использованием наркотических препаратов ((r=0,236) (р=0,046) и (r=0,700) (р=0,001), соответственно). Злоупотреблениеалкоголем не влияло на уровень РСТ (24,00±1,68 нг/мл и 25,50±1,06 нг/мл, соответственно).В I группе при наличии нарушений ритма и проводимости уровни маркерадостоверно превышали показатели при их отсутствии (1,65±0,53 нг/мл и 0,54±0,17нг/мл, соответственно) (p=0,050).У пациентов с СН выявлялось нарастание концентрации РСТ с 0,33±0,23нг/мл при I ФК до 1,95±0,58 нг/мл при IV ФК.Величина протеина в этой группе коррелировала с необходимостью длительного нахождения в условиях реанимационного отделения (r=0,216) (р=0,049) и в 56раз превышала норму у 21,6% больных, погибших в первые 2 недели госпитализации (2,80±1,63 нг/мл).Через 3 недели терапии снижение уровня РСТ, в среднем, на 37,33% встречалось у половины (56,5%), нормализация - у 21,3% пациентов с СН.
В группе сравнения нормализация показателя отмечалась в 4 раза чаще - у 83,3% выживших исоответствовала регрессу заболевания.У пациентов I группы количество цитокина коррелировало с нейтрофилезом(r=0,409) (р=0,005), лимфопенией (r=-0,348) (р=0,018), величиной СОЭ (r=0,326)(р=0,027), повторной стафилококковой бактериемией (r=0,275) (р=0,050). Незначительная положительная динамика или повышение концентрации протеина на фонетерапии соответствовали тяжелому, осложненному течению ИЭ (1,63±0,91 нг/мл)(р=0,041) и неблагоприятному прогнозу заболевания.Через 6 месяцев наблюдения нормализация показателя отмечалась у 81,8% и100% пациентов, соответственно.
Увеличение количества РСТ наблюдалась у больных I группы с низким социальным статусом, отказавшихся от оперативного лечения.При поступлении уровень PSP был повышен у всех больных с NT-pro-BNPболее 250 пг/мл и колебался от 226 до 6891 пг/мл (норма ≤300пг/мл). ln от концен-278трации маркера составил 6,93±0,12 (1022,50 пг/мл). У пациентов с NT-pro-BNP менее 250 пг/мл возрастание величины протеина при поступлении зарегистрированов 1,5 раза реже (64,3%) и было достоверно меньше (432,68 пг/мл) (р=0,001).Наблюдалась корреляция значений PSP с уровнем нейтрофилов ((r=0,370)(р=0,017) и (r=0,790) (р=0,001), соответственно) и лимфоцитов ((r=-0,321) (р=0,041)и (r=-0,728) (р=0,003)).При стафилококковой этиологии заболевания концентрация маркера в Iгруппе была в 2,5 раза выше (1450,99 пг/мл, р=0,010), чем во II (595,86 пг/мл).У пациентов с СН максимальные показатели PSP регистрировались притромбоэмболическом (5064,45 пг/мл) или иммунокомплексном (6310,69 пг/мл) поражении нескольких органов.У всех больных этой группы с нарушениями ритма и/или изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ уровень протеина был выше 300 пг/мл (р=0,020)(1261,43 пг/мл и 1274,11 пг/мл, соответственно).Более высокие концентрации маркера выявлялись у больных с недостаточностью кровообращения, употребляющих наркотические препараты (1510,20 пг/мл),длительно находившихся в реанимации (1408,10 пг/мл) (р=0,025), умерших в раннем (2298,47 пг/мл) или позднем (2100,65 пг/мл) госпитальном периоде.Через 3 недели терапии у 64,1% больных с СН отмечалось незначительное, всреднем, на 1,03 пг/мл снижение уровня PSP с нормализацией показателя в 2,6%случаев.
Во II группе снижение уровня маркера, в среднем, на 1,17 пг/мл наблюдалось у 58,3%, нормализация - 41,7% обследованных, в 16 раз чаще, чем в I группе(p=0,004).У больных с симптомами недостаточности кровообращения отсутствие положительной динамики PSP регистрировалось при рецидивирующей лихорадке(r=0,655) (р<0,001), лейкоцитозе (r=0,366) (р=0,022), лимфопении (r=-0,385)(р=0,015), нарастании СОЭ (r=0,495) (р=0,001).Достоверно более высокий уровень протеина наблюдался у больных с ТЭ(1261,43 пг/мл) (р=0,039) и иммунокомплексными (1422,26 пг/мл) (р=0,007) осложнениями.279При наличии пароксизмов ЖТ концентрация PSP достигала 2465,13 пг/мл,сочетанных аритмий - 3071,74 пг/мл, ритма из A-V соединения - 20130,67 пг/мл.При СН IV ФК величина маркера была в 5 раз выше, чем при I ФК (2591,52пг/мл и 523,22 пг/мл, соответственно) (р=0,001).Сохранение максимального количества PSP (4491,76 пг/мл) свидетельствовало о высоком риске летального исхода в госпитальном периоде (р=0,001).У пациентов без СН наибольшее прогностическое значение имела связьнарастания уровня маркера с увеличением СОЭ (880,07 пг/мл) (р=0,029), анемией(720,54 пг/мл), выявленными крупными вегетациями (685,40 пг/мл) и интракардиальными абсцессами (645,48 пг/мл).Через 6 месяцев наблюдения снижение уровня PSP, в среднем, в 4,5 разанаблюдалось у всех больных I группы (р<0,001).
В 30,0% случаев сохранялись повышенные концентрации пептида, которые коррелировали с уровнями СРБ(r=0,709) (р=0,022) и СОЭ (r=0,682) (р=0,030). Во II группе у всех пациентов диагностировались нормальные показатели PSP (103,54 пг/мл), что соответствовалоклинико-лабораторной ремиссии ИЭ.Таким образом, РСТ и PSP являются важными маркерами бактериальной инфекции у пациентов с ИЭ и разным уровнем NT-pro-BNP. У всех больных с СНнаблюдается повышение концентрации PSP, у 71,8%-РСТ.
Обнаружены достоверные связи величины маркеров с активностью инфекционно-токсического синдрома, развитием осложнений и тяжестью течения ИЭ. Для пациентов с СН характерны максимально высокие уровни пептидов, наиболее значимые корреляционные взаимодействия и незначительная положительная динамика на фоне терапии.Возрастание уровней маркеров на фоне терапии свидетельствует о бактериальнойинфекции, прогрессировании осложнений, нарастании СН и неблагоприятном прогнозе.Уровень hsTnI при поступлении был повышен у 70,7% больных с NT-proBNP более 250 пг/мл. ln от концентрации маркера составил 3,52±0,25 (33,78 пг/мл)(норма-12 пг/мл).280В группе сравнения увеличение количества hsTnI наблюдалось в 3 раза реже(21,4% больных). Средние значения маркера оставались в пределах нормы (7,77пг/мл) и были достоверно меньше, чем при NT-pro-BNP более 250 пг/мл (p=0,002).Значимой взаимосвязи уровня протеина с показателями активности инфекционнотоксического воспаления, тяжелым и осложненным течением ИЭ получено небыло.У пациентов с СН максимальное содержание hsTnI наблюдалось при лейкоцитозе (65,37 пг/мл), нейтрофилезе (40,85 пг/мл), тромбоцитопении (81,45 пг/мл),высевании Staphylococcus spp.
(40,45 пг/мл).Более высокие концентрации протеина регистрировались при ТЭ (34,47пг/мл) и иммунокомплексных (35,87 пг/мл) осложнениях, интракардиальных абсцессах (76,71 пг/мл) (р=0,039).Максимальные значения показателя наблюдались при пароксизмальнойформе ФП (102,51пг/мл; ln=4,63±0,07), сложных нарушениях ритма (85,63 пг/мл;ln=4,45±0,78), сочетании нарушений ритма и проводимости (2670,44 пг/мл;ln=7,89).
Значительное увеличение уровня маркера соответствовало изменениямST-T на ЭКГ (больные с ИМ в исследование не включались) (47,46 пг/мл).Значения hsTnI коррелировали с размерами ЛЖ (r=0,340) (р=0,030), длиной(r=0,363), (р=0,020) и шириной ЛП (r=0,492), (р=0,001). Концентрация маркера приСН III и IV ФК достоверно превышала показатели при СН I ФК (49,90 пг/мл и 14,01пг/мл, соответственно) (р=0,021).У инъекционных наркоманов показатели протеина были в 3 раза ниже (13,33пг/мл), у больных злоупотребляющих алкоголем незначительно выше (35,87 пг/мл;ln=3,58±0,63), чем у остальных пациентов (33,11 пг/мл).Максимальные величины hsTnI (347,23 пг/мл) свидетельствовали о высокомриске летального исхода в первые недели госпитализации.Через 3 недели терапии у 64,1% больных сохранялись повышенные концентрации hsTnI (26,84 пг/мл).Установлена взаимосвязь показателя с динамикой нейтрофилов (r=0,363)(р=0,023), лимфоцитов (r=-0,310) (р=0,050), СОЭ (r=0,308) (р=0,050).281Менее выраженное снижение hsTnI отмечалось при внутрисердечных абсцессах и фистулах (109,95 пг/мл), сочетании васкулита, нефрита и миокардита(287,15 пг/мл).Концентрация протеина была в 3-5 раз выше нормы у пациентов с пароксизмами ЖТ (45,60 пг/мл), ФП (39,65 пг/мл), сложными нарушениями ритма и проводимости (59,14 пг/мл), изменениями сегмент ST-T и зубца Т на ЭКГ (35,16 пг/мл).Сохранение высоких концентраций маркера соответствовало нарастанию дилатации ЛЖ (r=0,385) (р=0,015), длины (r=0,615) (р<0,001) и ширины (r=0,593)(р<0,001) ЛП.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
